Fundamentos Neurológicos de la Logopedia

Fundamentos Neurológicos de la Logopedia

Fundamentos Neurológicos de la Logopedia, así se denomina el Módulo II del “Máster de Intervención Logopédica en Daño Cerebral Adquirido”Una vez más, alumnos y docentes, disfrutaron de dos días de didáctico feedback formativo , durante las clases magistrales impartidas.

Así, el pasado fin de semana, sábado 18 y domingo 19 de febrero, se desarrolló el Módulo II del “Máster de Intervención Logopédica en Daño Cerebral Adquirido” organizado por la Clínica San Vicente, en su tercera edición, correspondiente, como ya hemos indicado, a los Fundamentos Neurológicos de la Logopedia. 

Dicho Módulo, fue impartido por el Dr. D. Francisco Javier Carricondo Orejana, Biólogo, Profesor del Dpto. de Oftalmología y Otorrinolaringología, Director de Investigación de la Clínica de Logopedia (Universidad Complutense de Madrid) y Dª Bárbara Romero Gómez, Bióloga, Profesora Asociada del Dpto. de Oftalmología y Otorrinolaringología, Máster en Ciencias Biomédicas (Universidad Complutense de Madrid).

Los docentes citados, cuentan con una amplia trayectoria y una larga experiencia en el ámbito académico y de la investigación. Sus clases magistrales se caracterizaron por la presentación de forma clara y amena de una detallada revisión sobre el sistema nervioso central y sus vías sensoriales y de conducción de información. Al mismo tiempo, profundizaron en contenidos de trascendencia logopédica como son la anatomía, fisiología y patología de la audición, las bases anatómico-funcionales de la fonación y la organización neurosensorial del habla y de la audición.

 

Master Logopedia Clinica San Vicente

 

Durante el transcurso de las intervenciones realizadas por el  Dr. D. Francisco Javier Carricondo Orejana y la Dª Bárbara Romero Gómez, se expusieron datos significativos sobre investigaciones realizadas y se hizo hincapié en conceptos tan relevantes para la rehabilitación, destacando, entre muchos otros,  referencias a plasticidad neural, la memoria y el aprendizaje, desarrollando cada uno de los mismos con certeras explicaciones acompañadas de diversos ejemplos que conjugaron el entendimiento de los términos teóricos y la actividad práctica de dichos conceptos.

 

EPILEPSIA, DÍA INTERNACIONAL

 

Aprovechando en el día de hoy la conmemoración del Día internacional de la Epilepsia, desde el equipo médico de la Clínica San Vicente, nos gustaría remarcar la importancia que también tiene esta enfermedad neurológica dentro del ámbito de los cuidados paliativos (CP) mediante un comunicado que sirve de adelanto de nuestro artículo aceptado y pendiente de publicación en la Revista Oficial de la Sociedad Española de Neurología titulado “Guía para el manejo de las crisis epilépticas en cuidados paliativos: propuesta de un modelo actualizado de práctica clínica basado en una revisión sistemática de la literatura”, y que supondrá la primera guía publicada en España al respecto:

“El envejecimiento de la población y el creciente número de personas con enfermedades crónico-degenerativas y/o cancerígenas representan un reto importante para los servicios de salud. En España se calcula que el 50-60% de las personas que fallecen han recorrido un proceso de deterioro en el último año de su vida. Y se estima que un 8-22% de las hospitalizaciones pueden corresponder a enfermos en este período de tiempo1-3. Daniel Callahan, en un artículo publicado en el año 2000 en la prestigiosa revista New England Journal of Medicine, ya abogaba por reconocer una muerte en paz, como un objetivo del mismo valor e importancia, que la prolongación de la vida y la lucha contra las enfermedades4. Además, durante el transcurso de su enfermedad, los pacientes con tumores encefálicos presentan déficits neurológicos que pueden ser debidos a los efectos primarios tumorales, las complicaciones sistémicas y/o a efectos adversos del tratamiento oncológico. En general, la neurorrehabilitación (NRHB) en las primeras etapas del proceso neoplásico tiene como objetivo restaurar las funciones cognitivas del paciente después de la terapia antitumoral, mientras que en etapas avanzadas es importante para mantener su independencia y calidad de vida. Los pacientes oncológicos, merecen una especial consideración por su creciente prevalencia y las interacciones ocasionadas entre el tratamiento antiepiléptico (especialmente los fármacos antiepilépticos -FAEs- clásicos) y los regímenes de fármacos antineoplásicos1-10. Para ello, hemos llevado a cabo una revisión sistemática de la literatura recopilada en los artículos, libros y Guías de Práctica Clínica (GPC) más reseñables, publicados en los últimos 16 años (tomando como referencia la primera GPC sobre CP, de 2008, del Plan Nacional para el Sistema Nacional de Salud -SNS- del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad; hasta 2016, año en que ven la luz la última guía oficial de la Sociedad Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia y una revisión sistemática realizada por Sauro et al. sobre el estado actual de las guías en epilepsia10), para tratar de esgrimir un modelo de propuesta apropiado, acerca del manejo de las crisis epilépticas (CEs) en CP. En lo que respecta a la clasificación de las evidencias científicas, nos hemos adecuado a las recomendaciones revisadas de la European Federation of Neurological Societies (EFNS) del año 200411.

 

 

Bibliografía

  1. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008. Guías de Práctica Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08. [fecha de acceso 17 de enero de 2016]. Disponible en: http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_428_Paliativos_Osteba_compl.pdf
  2. Koekkoek JA, Chang S, Taphoorn MJ. Palliative care at the end-of-life in glioma patients. Handb Clin Neurol. 2016; 134: 315-26.
  3. Wrede-Seaman LD. Management of emergent conditions in palliative care. Prim Care. 2001; 28: 317-28.
  4. Callahan D. Death and the research imperative. N Engl J Med. 2000; 342: 654-6.
  5. Pace A, Metro G, Fabi A. Supportive care in neurooncology. Curr Opin Oncol. 2010; 22: 621-6.
  6. Sanz Fernández ME, Molinero Blanco E. Cuidados paliativos en el paciente oncológico. Medicine. 2013; 11: 1669-76.
  7. Casal Codesido JR, Carnero López B. Manejo básico del paciente con urgencia oncológica. En: Fernández Fernández G, editor. Guía de urgencias oncológicas; 2014. p. 9-15 [fecha de acceso 17 de enero de 2016]. Disponible en: https://drive.google.com/file/d/0B7LpU5xHwFp1LVFQT0hwdUt3S0k/view
  8. En: Agustín Illueca MP, Arrieta Canales J, Benites Burgos A, del Río García ML, Moral Lamela AI, Rodríguez Franco E, et al., editores. Manual para el manejo del paciente en cuidados paliativos en urgencias extrahospitalarias. Barcelona: Editores 2011 – SUMMA 112; 2011. p. 9-12 [fecha de acceso 17 de enero de 2016]. Disponible en: http://www.paliativossinfronteras.com/upload/publica/Manualurgencias-cuidados-paliativos_1.pdf
  9. Moore G, Collins A, Brand C, Gold M, Lethborg C, Murphy M, et al. Palliative and supportive care needs of patients with high-grade glioma and their carers: a systematic review of qualitative literature. Patient Educ Couns. 2013; 91: 141-53.
  10. Sauro KM, Wiebe S, Dunkley C, Janszky J, Kumlien E, Moshé S, et al. The current state of epilepsy guidelines: A systematic review. Epilepsia. 2016; 57: 13-23.
  11. Brainin M, Barnes M, Baron JC, Gilhus NE, Hughes R, Selmaj K, et al. Guidance for the preparation of neurological management guidelines by EFNS scientific task forces–revised recommendations 2004. Eur J Neurol. 2004; 11: 577-81.

 

 

 

 

CONSECUENCIAS DEL DCA (1)

DCA: CONSECUENCIAS

DCA (Daño Cerebral Adquirido), se constituye como una discapacidad sufrida por un representativo porcentaje de la población nacional. Según la Federación Española de daño cerebral (FEDACE), en España, más de 420.000 personas viven con DCA.

Vamos a hablaros, en el artículo que nos ocupa, de algunas de las consecuencias del DCA, en concreto de las referenteas al déficit motor, alteraciones del tono, alteraciones de la sensibilidad y alteraciones de la coordinación y el equilibrio.

 

Déficit motor por DCA

 

La debilidad o pérdida de fuerza en un brazo, pierna o la mitad de la cara son síntomas frecuentes en un paciente que presenta un ictus.

Puede presentarse aisladamente en una sola extremidad, pero es más común que afecte a la totalidad de la mitad del cuerpo. Se denomina plejia o parálisis si el paciente es incapaz de realizar movimientos con la extremidad afectada, y paresia, si es capaz de realizar algún movimiento, aunque con menos fuerza que el lado sano.

Si la enfermedad provoca debilidad en toda la mitad del cuerpo, se denomina hemiplejía/hemiparesia. Si el daño provoca pérdida de fuerza en las cuatro extremidades hablamos de tetraplejia/tetraparesia.

Es habitual que los síntomas se padezcan con diferente intensidad en el brazo o en la pierna. Si el paciente siente más debilidad en el brazo que en la pierna diremos que la plejia o la paresia es de predominio braquial; por el contrario, si la fuerza está más afectada en la pierna, hablaremos de predominio crural.

La movilidad del organismo requiere un adecuado funcionamiento de diversas estructuras del sistema nervioso. Si deseamos mover una extremidad, la orden se inicia en la corteza cerebral y por medio de una vía denominada piramidal recorre en profundidad el cerebro a través de la cápsula interna, el tronco cerebral y la médula espinal. Desde aquí y a través de los nervios, la orden llega a los músculos de las extremidades. Para que, además de producirse el movimiento, éste sea adecuado, se precisa de la participación de otras dos estructuras del sistema nervioso, que son los ganglios basales y el cerebelo.

Todos los millones de fibras nerviosas que constituyen la vía piramidal se ordenan de acuerdo con la parte del cuerpo que van a movilizar. En la corteza cerebral se encuentran las neuronas motoras, de las que parten las fibras nerviosas de la vía piramidal. Estas neuronas se localizan en una zona media de los hemisferios cerebrales, justamente por delante de un gran pliegue del cerebro que se denomina cisura de Rolando. Esta región de la corteza cerebral se denomina corteza motora. Aquí las neuronas se ordenan de forma que las que van a llevar la movilidad en la cara ocupan la parte más inferior, seguidas hacia arriba por las neuronas que llevarán la movilidad a la mano, al brazo, al cuerpo y a la pierna.

Las diferentes arterias que llevan la sangre al cerebro irrigan diferentes partes de éste, y pueden afectar solamente a neuronas que llevan la movilidad a la cara, al brazo o a la pierna. Ello explica las diferencias en la distribución de la debilidad o de la parálisis que presentan los pacientes que han padecido un infarto o una hemorragia cerebral.

Aparte de la debilidad que se ocasiona cuando se lesionan las neuronas y las fibras que llevan la movilidad, aparecen otras manifestaciones, que en conjunto reciben el nombre de síndrome piramidal. La parálisis que presentan estos enfermos afecta a todos los movimientos voluntarios, es decir, a todos los movimientos que se realizan con nuestro consentimiento, como: andar, mover un brazo, coger un objeto, abrir o cerrar la boca y los ojos, etc. Sin embargo, no se produce parálisis de los movimientos que se hacen sin nuestro consentimiento, como: la contracción del corazón, la respiración o los movimientos intestinales.

Si el infarto o la hemorragia cerebral, además de la vía piramidal, afecta a otras estructuras del sistema nervioso central, como los núcleos de la base o el cerebelo, pueden aparecer otras alteraciones motoras, como pérdida de la coordinación o el equilibrio.

Alteraciones del tono por DCA

 

Según Bobath, el tono postural normal es aquel que es lo suficientemente alto para contrarrestar la fuerza de la gravedad, y al mismo tiempo lo suficientemente bajo para permitir un movimiento.

En las consecuencias del DCA, dentro de las alteraciones del tono, podemos diferenciar entre pacientes con un tono muscular disminuido y pacientes que presentan un tono aumentado.

El tono disminuido o hipotonía conlleva una debilidad muscular que suele afectar a los músculos del tronco y de las extremidades, apareciendo en ocasiones una hipotonía generalizada. Esto dificultará o impedirá cualquier tipo de movimiento voluntario por sencillo que sea.

El tono aumentado o hipertonía dificulta o impide al paciente realizar movimientos analíticos, es decir, los movimientos serán bruscos e incontrolables. En ocasiones el aumento del tono puede ser tan desmesurado que impida la movilización pasiva de las articulaciones o la colocación del paciente en determinadas posturas.

La espasticidad es uno de los problemas más frecuentes tras un ictus (19-38% de los pacientes). Se desarrolla de manera gradual, manifestándose generalmente en los primeros meses. Aunque no siempre causa molestias, puede interferir con la rehabilitación y las actividades de la vida diaria (comer, vestirse, asearse) y ocasionar otras complicaciones, como dolor y contracturas. Hasta un 17% de los pacientes que han sufrido un ictus presentan espasticidad al año del episodio, y un 4% presenta una espasticidad discapacitante.

No deben tratarse todos los casos de espasticidad; una espasticidad ligera puede que no requiera tratamiento e incluso ayude al paciente, mientras que los casos más graves a menudo no responden al mismo.

El tratamiento va encaminado a disminuir el grado de espasticidad y a prevenir las complicaciones que puedan aparecer. Existen diversas opciones de tratamiento:

  • Evitar o corregir factores que aumenten el grado de espasticidad. Por ejemplo: el frío, la ansiedad, las infecciones, los puntos de presión, el dolor, el estreñimiento, etc.
  • Ejercicios específicos, movilizaciones y algunos tipos de corrientes, que se aplican en el gimnasio de fisioterapia.
  • Aparatos ortopédicos (férulas y ortesis) que se colocan para corregir laposición del miembro.
  • Medicamentos que se administran por vía oral como el Lioresal © (baclofeno) o el Sirdalud © (tizanidina).
  • Inyección de fármacos en los músculos espásticos (Toxina Botulínica).
  • Colocación de una Bomba de Baclofeno. Se trata de un depósito pequeño (reservorio) que se coloca bajo la piel del abdomen, conectado a un tubo (catéter) que se mete dentro de la columna, en el espacio subaracnoideo. El reservorio contiene un medicamento antiespástico (baclofeno) y manda la dosis que indique el médico hacia el líquido que hay en el espacio subaracnoideo.

Alteraciones de la sensibilidad por DCA

 

La sensibilidad al tacto, al dolor, a la temperatura y a la presión es recogida en la piel por una serie de minúsculos receptores, que a través de los nervios sensitivos llegan a la médula espinal. Allí se cruzan de lado y ascienden hasta llegar a una estructura cerebral denominada tálamo. En este punto se integran diferentes vías nerviosas, y desde allí salen conexiones nerviosas a la corteza cerebral, fundamentalmente para el lóbulo parietal, para que finalmente seamos conscientes de la sensación y podamos identificar el estímulo. Es muy frecuente que en los ictus se lesionen las vías de la sensibilidad y se produzca una pérdida de sensibilidad en la parte contraria del cuerpo. Ésta se traduce en una sensación de acorchamiento o, en ocasiones, en «sensaciones raras», como «hormigueo», sensación exagerada y desagradable ante cualquier roce, o incluso sensación dolorosa sin nada que lo justifique, que pueden afectar a la cara, a la cara y el brazo, o a toda la mitad del cuerpo.

Cuando hay afectación importante de esta sensibilidad posicional es frecuente que el paciente intente levantarse de la silla sin colocar el pie correctamente apoyado y colocado, con el consecuente peligro de caerse. El cuidador debe recordar al paciente la necesidad de valorar la postura del pie y de la pierna antes de levantarse y durante la marcha.

Alteraciones de la coordinación y el equilibrio por DCA

 

Si el infarto o la hemorragia cerebral, además de la vía piramidal, afecta a otras estructuras del sistema nervioso central, como los núcleos de la base o el cerebelo, pueden aparecer otras alteraciones motoras.

Cuando la lesión afecta al cerebelo, se produce el denominado síndrome cerebeloso, caracterizado por una alteración del equilibrio y de la coordinación de los movimientos voluntarios. En ocasiones, se asocia también a una disminución de la fuerza muscular.

Las alteraciones del equilibrio condicionan que el individuo no pueda permanecer de pie, pierde el equilibrio continuamente ya sea parado o durante la marcha. Para evitarlo aumenta su base de sustentación abriendo las piernas y cuando camina la trayectoria es oscilante, semejando a la marcha de un “borracho” (marcha atáxica).

Cuando existe alteración de la coordinación se produce una alteración de los movimientos voluntarios, apareciendo una dismetría; no calculan bien la distancia que los separa de los objetos y así, al intentar coger un objeto lo sobrepasan o no llegan a éste.

 

LA REHABILITACIÓN FÍSICA

LA REHABILITACIÓN FÍSICA. EL MÉDICO REHABILITADOR

¿QUIÉN ES EL MÉDICO REHABILITADOR?

La Rehabilitación,según la Organización Mundial de la salud (OMS), es el conjunto coordinado de recursos médicos, educativos y profesionales destinados a devolver al paciente con discapacidad la mayor independencia y capacidad funcional posible con el fin de reinsertarlo a una vida plena en su entorno.

La Medicina Física y Rehabilitación como especialidad médica comprende el diagnóstico, valoración, prevención y tratamiento del paciente discapacitado dirigido a facilitar, mantener o devolver la máxima capacidad funcional resultante.

El médico rehabilitador es el especialista en Medicina Física y Rehabilitación; su ámbito de actuación implica la asistencia integral de pacientes con procesos discapacitantes, potencialmente invalidantes o en situaciones residuales deficitarias en los campos del aparato locomotor y sistemas nervioso, cardiovascular y respiratorio y de alteraciones sensoriales, así como las repercusiones psicológicas y sociolaborales concomitantes. Por ello es el médico de cabecera del discapacitado y su entorno familiar.

Por tanto, el médico rehabilitador, interviene en todas las fases del proceso rehabilitador y lo coordina. Inicialmente realizará una historia clínica detallada del paciente y su entorno familiar, social y laboral, estimando los déficits y las limitaciones funcionales o sociales a que dan lugar. Según la historia clínica y la exploración del paciente, junto con las pruebas complementarias pertinentes, llegará a un diagnóstico, tanto médico como funcional, estableciendo un plan de tratamiento integral.

El médico rehabilitador valora en todas las fases al discapacitado y varía los objetivos del tratamiento en base a los cambios clínicos del paciente y su entorno. Del mismo modo, establece mediante informes clínicos el estado actual o secuelar del paciente y define el programa de cuidados a largo plazo o atención domiciliaria si fuese pertinente. Es además responsable del desarrollo del programa preventivo tanto primario, encaminado a que no se produzcan deficiencias físicas, mentales ni sensoriales, como secundario, impidiendo que las deficiencias una vez producidas tengan consecuencias negativas en todas las áreas del paciente y su entorno.

 

¿QUÉ OBJETIVOS TIENE LA MÉDICINA FÍSICA?

Los objetivos del médico rehabilitador son:

  • Realizar una valoración minuciosa de la situación física y funcional del paciente a su llegada.
  • Establecer pautas de tratamiento adecuadas y específicas para cada paciente según la patología de base y evolución.
  • Prever posibles complicaciones características de la patología que presente el paciente y establecer las medidas preventivas oportunas.

 

¿CÓMO SE CONSIGUEN ESTOS OBJETIVOS?

El médico rehabilitador colabora con otros profesionales:

  • Valorando de modo integral al paciente y su entorno.
  • Evaluando los déficits a nivel osteoarticular (fracturas, luxaciones, calcificaciones, etc.) y las alteraciones del movimiento mediante la exploración clínica y la aplicación de escalas.
  • Estableciendo objetivos para la planificación de tratamiento y prevención de complicaciones ortopédicas (calcificaciones, rigideces, espasticidad, síndromes dolorosos, etc.).
  • Valorando la necesidad de ayudas técnicas (ortesis, sillas de ruedas, etc.) y realizando su prescripción.
  • Siguiendo la evolución clínica y modificando los tratamientos dentro del ámbito de la fisioterapia y la Terapia Ocupacional.
  • Manteniendo sesiones clínicas con el equipo rehabilitador para comentar sus progresos, redefinir los objetivos de la rehabilitación, prevenir y tratar los problemas que vayan apareciendo y determinar el alta cuando la rehabilitación ya no sea necesaria.
  • Describiendo y evaluando, tras el periodo de recuperación máxima, las posibles secuelas y limitaciones funcionales con el objetivo de establecer medios para lograr la máxima autonomía posible.
  • Reuniéndose con las familias y cuidadores para ponerse de acuerdo en los objetivos y posibilidades de la rehabilitación, recibir indicaciones sobre la actuación en el domicilio y comentar los problemas que vayan surgiendo.

 

¿CUÁNDO DEBE COMENZAR LA REHABILITACIÓN?

El programa de rehabilitación debe comenzar muy pronto, mientras el paciente está aún hospitalizado, en cuanto su situación médica lo permita, y se irá adaptando posteriormente a la evolución del paciente y a su capacidad de colaborar activamente.

En los pacientes más afectados puede ser necesario iniciarlo en la misma habitación del hospital, contando con la ayuda de familiares y cuidadores que puedan recibir los consejos del equipo de rehabilitación y aprovechar los momentos de la jornada en que el paciente esté menos cansado y colabore mejor.

Los pacientes que puedan ser trasladados en silla de ruedas y no requieran vigilancia médica estrecha, sueros u oxígeno, serán trasladados a las salas de fisioterapia de ingresados para iniciar allí el tratamiento de fisioterapia.

En la mayoría de los casos el ingreso hospitalario por ictus suele ser mucho más corto que el del programa rehabilitador, así que la rehabilitación continuará, bien en régimen hospitalario o bien de forma ambulatoria tras el alta hospitalaria.

En general la institucionalización no mejora los resultados del programa rehabilitador sino todo lo contrario y, siempre que sea posible, es mucho mejor para el paciente la vuelta al domicilio.

 

¿CUÁNDO ACABA LA REHABILITACIÓN?

El programa de rehabilitación acaba cuando el paciente se encuentra recuperado, ya no necesita de los profesionales del equipo rehabilitador para seguir mejorando, o bien, cuando se encuentra estabilizado y el tratamiento no redunda en mejoría en la función.

El tiempo necesario para completar el programa rehabilitador es diferente en cada paciente y depende de la gravedad de la afectación neurológica y de los problemas que presente. Habitualmente abarca la época de mayor recuperación del déficit neurológico, que se completa durante los primeros 6 meses a 1 año desde la lesión.

Muchos pacientes van a ser dados de alta del programa rehabilitador con secuelas y discapacidades. Algunos necesitarán seguir realizando en su domicilio algunos ejercicios de mantenimiento para conservar libre e indolora la movilidad de los miembros paralizados y para mantener los logros conseguidos durante el tratamiento.