Stimulation magnétique en Aphasie

Stimulation magnétique en Aphasie

  • Estimulación magnética en afasia. Clínica San Vicente

STIMULATION MAGNÉTIQUE EN APHASIE

1.-  INTRODUCTION

Après avoir souffert un ictus, déjà à partir de la phase aiguë post-lésion, une réorganisation des réseaux neuronaux n’ayant pas été affectés se génère, de manière à ce que les neurones sains puissent « apprendre » les fonctions des neurones endommagés et les remplacer, donnant lieu à la neuroplasticité ou à la plasticité neuronale. La neuroplasticité ou plasticité neuronale est la faculté du tissu nerveux à s’autoréorganiser.

Ce phénomène (neuroplasticité) est conditionné par des facteurs génétiques, l’âge du patient, le degré de dépendance préalable à la lésion, la précocité avec laquelle est commencée la neuroréhabilitation, le soutien socio-familiale, les complications intercurrentes ainsi que par la localisation, l’intensité, la nature et l’extension de cette lésion cérébrale.

La majorité des symptômes survenant après l’accident cérébrovasculaire n’est pas seulement due à la lésion en elle-même, mais à l’hyperactivité enregistrée dans l’hémisphère intact vers celui endommagé qui est inhibé.

D’autre part, la SMT (la stimulation magnétique transcrânienne) accélère les mécanismes de neuroplasticité en réorganisant rapidement les connexions cérébrales ce qui implique une efficacité supérieure des réseaux neuronaux de la zone affectée.

La SMT répétitive (SMTr) de basse fréquence (≤ 1 Hz) appliquée sur l’hémisphère sain diminue l’activation corticale diffuse postérieure à un ictus des aires motrices primaire et secondaire des deux hémisphères cérébraux, activant l’aire corticale lésée qui avait été inhibée et favorisant son excitabilité et la récupération motrice. Toutefois, la SMTr de basse fréquence (≥ 5 Hz) augmente l’excitabilité corticale et peut être appliquée pour produire une stimulation neuronale du cortex cérébral de l’hémisphère lésé. C’est-à-dire que la SMT (la stimulation magnétique transcrânienne) accélère les mécanisme de neuroplasticité en réorganisant rapidement les connexions cérébrales ce qui implique une efficacité supérieure des réseaux neuronaux de l’aire affectée. afasia2

La SMT est désormais considérée comme une réalité thérapeutique dans le cas de maladies neurodégénératives, psychiatriques, neurologiques et d’autres spécialités cliniques puisqu’elle confère des effets neuroprotecteurs ayant une incidence favorable dans la modulation de la neuroplasticité, aidant ainsi le cerveau dans sa capacité de rénovation et/ou de reconnexion de circuits neuronaux et, avec cela, d’acquisition de nouvelles habilités et adresses.

La SMT en cas d’ictus peut également être utilisée comme technique de thérapie régénérative.

En ce qui concerne ses effets thérapeutiques chez le patient ayant souffert d’un ictus, la SMT peut se centrer sur l’amélioration de la neuroplasticité et avec cela sur chacun des symptômes associés à l’ictus (récupération motrice, troubles du langage et de la déglutition, dépression et difficultés perceptives et cognitives).

La base de cette thérapie de neuroréhabilitation trouve son origine sur le fait que le cerveau est une entité dynamique adaptable aux changements environnementaux aussi bien internes qu’externes.

La SMT est une technique qui nous permet d’agir de manière positive sur ces changements neuronaux d’une forme sûre et non-invasive, si elle est implémentée par une équipe médicale expérimentée. L’intensité de l’impulsion électromagnétique dans l’application de la SMT est une mesure individuelle et spécifique pour chaque patient, par conséquent il faut suivre les guides et les protocoles. De plus, il existe une variabilité selon l’équipe médicale et thérapeutique qui l’applique.

afasia3

2. – QU‘EST-CE QUE L’APHASIE?

L’aphasie consiste en un trouble de la capacité d’expression et/ou de compréhension du langage, généralement à la suite d’une lésion dans la région périsylvienne de l’hémisphère cérébral gauche.

En résumé, l’aphasie est une altération acquise de la capacité d’émettre et/ou comprendre le langage, aussi bien oral et écrit que gestuel.

Le langage est le véhicule de la pensée. Les aphasies impliquent presque toujours des troubles d’autres fonctions du langage écrit (agraphie) et de la lecture (alexie).

Le traitement clinique des patients aphasiques dépendra de la localisation et de la taille de la lésion cérébrale ainsi que de la capacité cérébrale des neurones sains à assumer les fonctions de ceux lésés (ce qui se dénomme plasticité neuronale ou neuroplasticité).

Parfois, après la lésion, les changements organisationnels de l’activité cérébrale interneuronale de la zone affectée et les régions saines environnantes, permettent de récupérer la capacité du langage. Par conséquent, lorsque les malades souffrant d’aphasie surmontent la période aiguë de convalescence et sont stabilisés, ils doivent recevoir un traitement orthoponique pour les aider à atteindre cet objectif.

L’étiologie de l’aphasie est variable : un ictus ou un infarctus cérébral (la cause la plus fréquente), un traumatisme crânio-encéphalique, une infection de l’encéphale, une néoplasie cérébrale, les démences, etc.

Les hémisphères cérébraux droit et gauche remplissent des fonctions distinctes en ce qui concerne le langage, le gauche est plus spécialisé dans les aspects lexicaux et syntaxiques tandis que le droit dans les aspects prosodiques ou « émotionnels ».

afasia4

3- QU’EST-CE QUE LA STIMULATION MAGNÉTIQUE TRANSCRÂNIENNE (SMT)?

afasia5

La SMT est une forme non invasive de la stimulation du cortex cérébral. Elle représente un outil technique qui élargit l’éventail de possibilités d’étude et de recherche dans le domaine des neurosciences, ainsi que le traitement de diverses maladies et de troubles neuropsychiatriques. Elle permet la stimulation sûre, indolore et non sanglante du tissu nerveux (cortex cérébral, moelle épinière, voies motrices centrales et nerfs périphériques), ainsi que la régulation de manière contrôlée de l’activité cérébrale.

Fondements :

La SMT se base sur le principe de l’induction électromagnétique découvert par Michael Faraday en 1831. Un courant électrique passe à travers une bobine de fil de cuivre encapsulée dans une carcasse en plastique, située sur la tête du patient. Au moment où une impulsion de courant passe à travers la bobine de stimulation, un champ magnétique, passant à travers le cuir chevelu et la calotte crânienne sans s’atténuer, est généré. Ce champ magnétique variable dans le temps amène un courant électrique dans le tissu neuronal du cerveau, dont le volume dépend de la forme, de la taille, du type et de l’orientation de la bobine, de la force (intensité) du champ magnétique ainsi que de la fréquence et de la durée des impulsions magnétiques produites. De cette manière, la SMT pourrait être considérée comme une forme de stimulation électrique non invasive, sans électrode, par induction électromagnétique.

afasia6

Ce courant électrique agit sur les cellules cérébrales (neurones) inhibant ou stimulant ses effets.

Depuis la perspective thérapeutique, il existe une grande quantité d’études qui démontrent que la Stimulation magnétique transcrânienne est effective et qu’en plus elle peut être considérée comme sûre, si elle est utilisée par une équipe médicale qualifiée et que les normes de sécurité sont respectées.

 4- APPLICATIONS THÉRAPEUTIQUES ET UTILISATION ACTUELLE DE LA SMT :

Étant donné qu’il s’agit d’une technique non invasive, bien tolérée et avec peu de contre-indications, la SMT est devenue une thérapie de pointe, d’avant-garde, pour différents troubles aussi bien psychiatriques que neurologiques (spécialement chez des patients avec une pathologie cérébrovasculaire). En outre, elle est approuvée par la Food and Drug Administration des États-Unis comme un traitement de choix lorsque le patient présente une dépression plus importante réfractaire au traitement pharmacologique conventionnel.

afasia7

Ses applications sont multiples et chaque fois plus larges grâce aux travaux de recherche qui surgissent chaque année.

Aphasie : Dans ses différentes modalités, l’aphasie est une conséquence commune de l’ictus, surtout de l’hémisphère gauche, caractérisée par des troubles de la parole, de la compréhension, de la lecture et de l’écriture. Le traitement à l’aide de SMT est plus efficace, selon la littérature scientifiques publiée, chez des patients présentant une aphasie motrice (non fluente) ou dans le cas d’aphasie globale de prédominance motrice.

Plusieurs travaux ont contribué à corroborer que la stimulation en elle-même améliore les troubles du langage aussi bien en ce qui concerne l’identification d’images que le langage spontané, et dans les tests de répétition, de nomination et de compréhension.

 Dysphagie oropharyngée : Bien que son incidence soit de 50% chez les patients ayant souffert d’un ictus, la dysphagie oropharyngée est sous-estimée et sous-diagnostiquée, constituant une cause de dénutrition et de pneumonie d’aspiration qui augmente le taux de mortalité chez ces patients (20-30% des décès post-ictus).

La dysphagie oropharyngée produit deux types de complication : altérations de l’efficacité de la déglutition (ce qui cause la malnutrition ou la déshydratation) et insécurité lors de la déglutition (qui peut conduire à une pneumonie d’aspiration). La dysphagie après un ictus est la conséquence de la lésion produite sur le cortex moteur dominant.

afasia8

5.- SCHÉMAS DE TRAITEMENT

Avant de débuter la première session de SMTr, une visite médicale est réalisée afin de vérifier que le patient ne présente aucune contre-indication et qu’il est en condition de collaborer au traitement. De plus, une évaluation orthophonique est réalisée avant et après le traitement, ainsi que des visites de suivi postérieures visant à évaluer la réponse à ce type de thérapie de neuroréhabilitation combinée.

PLAN DE TRAITEMENT APHASIE : Le protocole de traitement de l’aphasie qui se réalise dans la Clinique San Vicente est basé sur le protocole développée par le Berenson-Allen Center for Noninvasive Brain Stimulation (CNBS) at Beth Israel Deaconess Medical Center and Harvard Medical School, dont la base scientifique repose sur les différents travaux de recherche menés principalement par Margaret Naeser et ses collaborateurs.

Il consiste en 10 sessions de SMTr (une session par jour pendant les 10 jours ouvrables de deux semaines) de 20 minutes suivies d’un traitement orthophonique intensif (2 heures par jour approximativement).

PLAN DE TRAITEMENT DYSPHAGIE : L’application de la stimulation est de 10 minutes par jours pendant deux semaines, sur le cortex moteur contralésionnel, l’amélioration de la déglutition et la diminution du risque d’aspiration après le traitement ayant été démontré.

 6.- EFFETS SECONDAIRES

La SMT est une technique sûre si les normes de sécurité sont suivies. Certains patients soumis à cette stimulation corticale peuvent connaître des effets secondaires après leur application qui peuvent être considérés comme légers et passagers, tels que des douleurs céphaliques ou cervicales, et qui sont calmées par la prise d’analgésiques courants en cas de persistance non fréquente.

D’un autre côté, le risque de souffrir de crises épileptiques pendant la SMT est très faible et il n’a pas été démontré que la SMT augmente le risque de développer des crises épileptiques, chez les patients épileptiques contrôlés, une fois la session de stimulation terminée.

7.- CONTRE-INDICATIONS

Les principales contre-indications relatives de la SMT sont : les femmes en période de gestation et les enfants âgés de moins de six ans.

En ce qui concerne les contre-indications absolues, nous trouvons les suivantes : patients portant un pacemaker, électrode de stimulation cérébrale profonde, dispositifs électroniques corporels (pompe à perfusion médicamenteuse) ou éléments métalliques intercrâniens (plaques métalliques, fils de fer, vis, valves cardiaque ou de dérivation ventriculo-péritonéal, implants cochléaires, etc). Le traitement ne doit pas non plus être appliqué aux patients présentant une épilepsie non contrôlée. Avant le début du traitement, un médecin évaluera chaque cas de manière individualisée afin d’écarter la présence d’une quelconque contre-indication.

Símil gráfico de precaución ante contraindicaciones terapéuticas.

 8.- CONCLUSIONS

  • La SMT a démontré être une alliée technique de pointe, sûre et efficace pour traiter les déficits qui peuvent survenir après avoir souffert d’un ictus, ainsi qu’être inoffensive pour le patient en terme de sécurité. De plus, il résulte que la SMT est particulièrement efficace pour aider à favoriser la régénération cérébrale par le mécanisme de neuroplasticité.
  •  Les impulsions électromagnétiques d’excitation et d’inhibition appliquées à l’hémisphère cérébral ipsilatéral ou controlatéral à la lésion, ainsi qu’au niveau de l’aire transcalleuse pour moduler la communication entre les deux hémisphères cérébraux (selon l’effet que l’on souhaite produire) nous offrent la possibilité d’optimiser l’activité cérébrale fonctionnelle, en induisant des changement dans la connectivité interhémisphérique, ainsi qu’obtenir une récupération de la zone cérébrale lésée en un laps de temps inférieur.
  • Les différentes études menées dans le domaine de la SMT ont permis de constater l’amélioration des troubles moteurs, de l’aphasie, de la spasticité, de la dysphagie oropharyngienne ainsi que des difficultés perceptives et cognitives qui apparaissent chez les patients ayant souffert d’un ictus.

Símil gráfico de las conclusiones actuales a considerar de la EMT.

9.- BIBLIOGRAPHIE
  1. Ferro B, Aragmende D. Importancia del logopeda para los pacientes con trastornos del lenguaje y de la deglución. En: Castillo Sánchez J, Jiménez Martín I. Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: Elsevier España, S.L.U.; 2015. p. 161-81.
  2. Figueroa J, Villamayor B, Antelo A. Rehabilitación del ictus cerebral: evaluación, pronóstico y tratamiento. En: Castillo Sánchez J, Jiménez Martín I. Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: Elsevier España, S.L.U.; 2015. p. 89-104.
  3. Campos F, Sobrino T, Sánchez JC. Estrategias neuroprotectoras en el ictus isquémico. En: Castillo Sánchez J, Jiménez Martín I. Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: Elsevier España, S.L.U.; 2015. p. 63-73.
  4. Sobrino T, Campos F, Sánchez JC. Nuevas líneas de futuro: la terapia celular. En: Castillo Sánchez J, Jiménez Martín I. Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: Elsevier España, S.L.U.; 2015. p. 75-85.
  5. Raffin E, Siebner HR. Transcranial brain stimulation to promote functional recovery after stroke. Curr Opin Neurol. 2014; 27: 54-60.
  6. Escribano MB, Túnez I. Estimulación magnética transcraneal como nueva estrategia terapéutica en el ictus. En: Castillo Sánchez J, Jiménez Martín I. Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: Elsevier España, S.L.U.; 2015. p. 121-33.
  7. Edwardson MA, Lucas TH, Carey JR, Fetz EE. New modalities of brain stimulation for stroke rehabilitation. Exp Brain Res. 2013; 224: 335-58.
  8. Lefaucheur JP, André-Obadia N, Antal A, Ayache SS, Baeken C, Benninger DH, et al. Evidence-based guidelines on the therapeutic use of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS). Clin Neurophysiol. 2014; 125: 2150-206.
  9. The Brain and Behavior. Language. In: Bear MF, Connors BW, Paradiso MA, editors. Neuroscience: exploring the brain. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2015. p. 685-718.
  10. Somme J, Zarranz JJ. Trastornos de las funciones cerebrales superiores. Alteraciones del lenguaje y del habla. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 5ª ed. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2013. p. 170-6.
  11. Mayo Clinic Staff. Diseases and Conditions. Aphasia. Basics. Causes. Available at: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/aphasia/basics/causes/con-20027061 (updated March 21, 2015; accessed August 03, 2015).
  12. Ardila A. Daño cerebral en la afasia. En: Ardila A, editor. Las afasias. Miami: Ardila A. 2006. p. 26-47.
  13. Pascual-Leone A, Tormos-Muñoz JM. Estimulación magnética transcraneal: fundamentos y potencial de la modulación de redes neuronales específicas. Rev Neurol. 2008; 46: S3-10.
  14. Verdugo-Díaz L, Drucker-Colin R. Campos magnéticos: usos en la biología y la medicina. En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 1-19.
  15. Medina FJ, Pascual A, Túnez I. Mecanismos de acción en la estimulación magnética transcraneal En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 21-30.
  16. Barker AT, Jalinous R, Freeston IL. Non-invasive magnetic stimulation of the human motor cortex. 1985; 1: 1106-7.
  17. Barker AT. The history and basic principles of magnetic nerve stimulation. In: Pascual-Leone A, Davey N, Rothwell J, Wasserman E, Puri B, editors. Handbook of transcranial magnetic stimulation. London: Arnold; 2002. p. 3-17.
  18. Kobayashi M1, Pascual-Leone A. Transcranial magnetic stimulation in neurology. Lancet Neurol. 2003; 2: 145-56.
  19. Rossi S, Hallett M, Rossini PM, Pascual-Leone A; Safety of TMS Consensus Group. Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research. Clin Neurophysiol. 2009; 120; 2008-39.
  20. Emara TH, Moustafa RR, Elnahas NM, Elganzoury AM, Abdo TA, Mohamed SA, et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation at 1Hz and 5Hz produces sustained improvement in motor function and disability after ischaemic stroke. Eur J Neurol. 2010; 17: 1203-9.
  21. Bayón M. Estimulación magnética transcraneal en la rehabilitación del ictus. Rehabilitación (Madr). 2011; 45: 261-7.
  22. Kakuda W, Abo M, Momosaki R, Morooka A. Therapeutic application of 6-Hz-primed low-frequency rTMS combined with intensive speech therapy for post-stroke aphasia. Brain Inj. 2011; 25: 1242-8.
  23. Corti M, Patten C, Triggs W. Repetitive transcranial magnetic stimulation of motor cortex after stroke: a focused review. Am J Phys Med Rehabil. 2012; 91: 254-70.
  24. Wassermann EM, Zimmermann T. Transcranial magnetic brain stimulation: therapeutic promises and scientific gaps. Pharmacol Ther. 2012; 133: 98-107.
  25. Chervyakov AV, Chernyavsky AY, Sinitsyn DO, Piradov MA. Possible Mechanisms Underlying the Therapeutic Effects of Transcranial Magnetic Stimulation Front Hum Neurosci. 2015; 9: 303.
  26. Camprodon JA. Integración de la estimulación magnética transcraneal con técnicas de neuroimagen. En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 55-66.
  27. Espinosa N, Arias P, Cudeiro J. La estimulación magnética transcraneal como instrumento para el estudio del sistema visual. En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 67-78.
  28. García-Toro M, Gili M, Roca M. Estimulación magnética transcraneal en psiquiatría. En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 79-86.
  29. Valls-Solé J. La estimulación magnética en el estudio de lesiones medulares. En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 87-100.
  30. Mondragón H, Alonso M. Aplicación de la estimulación magnética transcraneal en la patología cerebrovascular. En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 101-14.
  31. Tasset I, Agüera E, Sánchez F. Realidad actual de la aplicación de EMT a los trastornos neurodegenerativos y neuropsiquiátricos. En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 115-25.
  32. Bartrés-Faz D, Peña-Gómez C. Estimulación cerebral no invasiva, redes neuronales y diferencias individuales moduladoras. En: Túnez Fiñana I, Pascual Leone A. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación. Presente y futuro en neurociencias. Barcelona: Elsevier España, S.L.; 2014. p. 41-54.
  33. Carrera E, Tononi G. Diaschisis: past, present, future. Brain. 2014; 137: 2408-22.
  34. Liew SL, Santarnecchi E, Buch ER, Cohen LG. Non-invasive brain stimulation in neurorehabilitation: local and distant effects for motor recovery. Front Hum Neurosci. 2014; 8: 378.
  35. Cunningham DA, Machado A, Janini D, Varnerin N, Bonnett C, Yue G, et al. Assessment of inter-hemispheric imbalance using imaging and noninvasive brain stimulation in patients with chronic stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2015; 96: S94-103.
  36. Di Pino G, Pellegrino G, Assenza G, Capone F, Ferreri F, Formica D, et al. Modulation of brain plasticity in stroke: a novel model for neurorehabilitation. Nat Rev Neurol. 2014; 10: 597-608.
  37. Simonetta-Moreau M. Non-invasive brain stimulation (NIBS) and motor recovery after stroke. Ann Phys Rehabil Med. 2014; 57: 530-42.
  38. Malcolm MP, Vaughn HN, Greene DP. Inhibitory and excitatory motor cortex dysfunction persists in the chronic poststroke recovery phase. J Clin Neurophysiol. 2015; 32: 251-6.
  39. Karabanov A, Ziemann U, Hamada M, George MS, Quartarone A, Classen J, et al. Consensus Paper: Probing Homeostatic Plasticity of Human Cortex With Non-invasive Transcranial Brain Stimulation. Brain Stimul. 2015; 8: 442-54.
  40. Cassidy JM, Chu H, Anderson DC, Krach LE, Snow L, Kimberley TJ, et al. A Comparison of Primed Low-frequency Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation Treatments in Chronic Stroke. Brain Stimul. 2015 Jun 22. pii: S1935-861X(15)01009-8. doi: 10.1016/j.brs.2015.06.007 [Epub ahead of print].
  41. Thiel A, Black SE, Rochon EA, Lanthier S, Hartmann A, Chen JL, et al. Non-invasive repeated therapeutic stimulation for aphasia recovery: a multilingual, multicenter aphasia trial. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24: 751-8.
  42. Demirtas-Tatlidede A, Alonso-Alonso M, Shetty RP, Ronen I, Pascual-Leone A, Fregni F. Long-term effects of contralesional rTMS in severe stroke: safety, cortical excitability, and relationship with transcallosal motor fibers. NeuroRehabilitation. 2015; 36: 51-9.
  43. Yoon TH, Han SJ, Yoon TS, Kim JS, Yi TI. Therapeutic effect of repetitive magnetic stimulation combined with speech and language therapy in post-stroke non-fluent aphasia. NeuroRehabilitation. 2015; 36: 107-14.
  44. Hosomi K, Seymour B, Saitoh Y. Modulating the pain network–neurostimulation for central poststroke pain. Nat Rev Neurol. 2015; 11: 290-9.
  45. Fuentes B, Gállego J, Gil-Nuñez A, Morales A, Purroy F, Roquer J, et al. Guidelines for the preventive treatment of ischaemic stroke and TIA (I). Update on risk factors and life style. Neurología. 2012; 27: 560-74.
  46. Blanco M. Aspectos demográficos y epidemiológicos del ictus. En: Castillo Sánchez J, Jiménez Martín I. Reeducación funcional tras un ictus. Barcelona: Elsevier España, S.L.U.; 2015. p. 11-20.
  47. Kim YH, You SH, Ko MH, Park JW, Lee KH, Jang SH, et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation-induced corticomotor excitability and associated motor skill acquisition in chronic stroke. Stroke. 2006; 37: 1471-6.
  48. Hallett M. Transcranial magnetic stimulation: a primer. Neuron. 2007; 55: 187-99.
  49. Malcolm MP, Triggs WJ, Light KE, Gonzalez Rothi LJ, Wu S, Reid K, et al. Repetitive transcranial magnetic stimulation as an adjunct to constraint-induced therapy: an exploratory randomized controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 2007; 86: 707-15.
  50. Ameli M, Grefkes C, Kemper F, Riegg FP, Rehme AK, Karbe H, et al. Differential effects of high-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation over ipsilesional primary motor cortex in cortical and subcortical middle cerebral artery stroke. Ann Neurol. 2009; 66: 298-309.
  51. Takeuchi N, Chuma T, Matsuo Y, Watanabe I, Ikoma KS. Repetitive transcranial magnetic stimulation of contralesional primary motor cortex improves hand function after stroke. Stroke. 2005; 36: 2681-6.
  52. Fregni F, Boggio PS, Valle AC, Rocha RR, Duarte J, Ferreira MJ, et al. A sham-controlled trial of a 5-day course of repetitive transcranial magnetic stimulation of the unaffected hemisphere in stroke patients. Stroke. 2006; 37: 2115-22.
  53. Di Lazzaro V, Profice P, Pilato F, Capone F, Ranieri F, Pasqualetti P, et al. Motor cortex plasticity predicts recovery in acute stroke. Cereb Cortex. 2010; 20: 1523-8.
  54. Talelli P, Greenwood RJ, Rothwell JC. Exploring Theta burst stimulation as an intervention to improve motor recovery in chronic stroke. Clin Neurophysiol. 2007; 118: 333-42.
  55. Huang YZ, Rothwell JC, Edwards MJ, Chen RS. Effect of physiological activity on an NMDA-dependent form of cortical plasticity in human. Cereb Cortex. 2008; 18: 563-70.
  56. Ackerley SJ, Stinear CM, Barber PA, Byblow WD. Combining theta burst stimulation with training after subcortical stroke. Stroke. 2010; 41: 1568-72.
  57. Talelli P, Wallace A, Dileone M, Hoad D, Cheeran B, Oliver R, et al. Theta burst stimulation in the rehabilitation of the upper Limb: a semirandomized, placebo-controlled trial in chronic stroke patients. Neurorehabil Neural Repair. 2012; 26: 976-87.
  58. Meehan SK, Dao E, Linsdell MA, Boyd LA. Continuous theta burst stimulation over the contralesional sensory and motor cortex enhances motor learning post-stroke. Neurosci Lett. 2011; 500: 26-30.
  59. Martin PI, Naeser MA, Theoret H, Tormos JM, Nicholas M, Kurland J, et al. Transcranial magnetic stimulation as a complementary treatment for aphasia. Semin Speech Lang. 2004; 25: 181-91.
  60. Naeser MA, Martin PI, Nicholas M, Baker EH, Seekins H, Kobayashi M, et al. Improved picture naming in chronic aphasia after TMS to part of right Broca’s area: an open-protocol study. Brain Lang 2005; 93: 95-105.
  61. Barwood CH, Murdoch BE, Whelan BM, Lloyd D, Riek S, O’Sullivan JD, et al. Improved language performance subsequent to low-frequency rTMS in patients with chronic non-fluent aphasia poststroke. Eur J Neurol. 2011; 18: 935-43.
  62. Naeser MA, Martin PI, Lundgren K, Klein R, Kaplan J, Treglia E, et al. Improved language in a chronic nonfluent aphasia patient after treatment with CPAP and TMS. Cogn Behav Neurol. 2010; 23: 29-38.
  63. Ren CL, Zhang GF, Xia N, Jin CH, Zhang XH, Hao JF, et al. Effect of low-frequency rTMS on aphasia in stroke patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS One. 2014; 9: e102557.
  64. Otal B, Olma MC, Flöel A, Wellwood I. Inhibitory non-invasive brain stimulation to homologous language regions as an adjunct to speech and language therapy in post-stroke aphasia: a meta-analysis. Front Hum Neurosci. 2015; 9: 236.
  65. Li Y, Qu Y, Yuan M, Du T. Low-frequency repetitive transcranial magnetic stimulation for patients with aphasia after stoke: A meta-analysis. J Rehabil Med. 2015 Jul 15. doi: 10.2340/16501977-1988 [Epub ahead of print].
  66. Kakuda W, Abo M, Kaito N, Watanabe M, Senoo A. Functional MRI-based therapeutic rTMS strategy for aphasic stroke patients: a case series pilot study. Int J Neurosci. 2010; 120: 60-6.
  67. Dammekens E, Vanneste S, Ost J, De Ridder D. Neural correlates of high frequency repetitive transcranial magnetic stimulation improvement in post-stroke non-fluent aphasia: a case study. Neurocase. 2014; 20: 1-9.
  68. Rofes L, Vilardell N, Clavé P. Post-stroke dysphagia: progress at last. Neurogastroenterol Motil. 2013; 25: 278-82.
  69. Kedhr EM, Abo-Elfetoh N. Therapeutic role of rTMS on recovery of dysphagia in patients with lateral medullary syndrome and brainstem infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010; 81: 495-9.
  70. Momosaki R, Abo M, Kakuda W. Bilateral repetitive transcranial magnetic stimulation combined with intensive swallowing rehabilitation for chronic stroke Dysphagia: a case series study. Case Rep Neurol. 2014; 6: 60-7.
  71. Momosaki R, Abo M, Watanabe S, Kakuda W, Yamada N, Kinoshita S. Repetitive Peripheral Magnetic Stimulation With Intensive Swallowing Rehabilitation for Poststroke Dysphagia: An Open-Label Case Series. Neuromodulation. 2015 May 6. doi: 10.1111/ner.12308 [Epub ahead of print].
  72. Doeltgen SH, Bradnam LV, Young JA, Fong E. Transcranial non-invasive brain stimulation in swallowing rehabilitation following stroke–a review of the literature.Physiol Behav. 2015; 143: 1-9.
  73. Pisegna JM, Kaneoka A, Pearson WG Jr, Kumar S, Langmore SE. Effects of non-invasive brain stimulation on post-stroke dysphagia: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.Clin Neurophysiol. 2015 May 9. pii: S1388-2457(15)00309-0. doi: 10.1016/j.clinph.2015.04.069 [Epub ahead of print].
  74. Khedr EM, Abo-Elfetoh N, Rothwell JC. Treatment of post-stroke dysphagia with repetitive transcranial magnetic stimulation. Acta Neurol Scand. 2009; 119: 155-61.
  75. Verin E, Leroi AM. Poststroke dysphagia rehabilitation by repetitive transcranial magnetic stimulation: a noncontrolled pilot study. Dysphagia. 2009; 24: 204-10.
  76. Patel AT, Duncan PW, Lai SM. The relation between impairments and functional outcomes poststroke. Arch Phys Med Rehabil. 2000; 81: 1357-63.
  77. Lim JY, Kang EK, Paik NJ. Repetitive transcranial magnetic stimulation for hemispatial neglect in patients after stroke: an open-label pilot study. J Rehabil Med. 2010; 42: 447-52.
  78. Kim YK, Jung JH, Shin SHA comparison of the effects of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) by number of stimulation sessions on hemispatial neglect in chronic stroke patients. Exp Brain Res. 2015; 233: 283-9.
  79. Kim BR, Kim DY, Chun MH, Yi JH, Kwon JS. Effect of repetitive transcranial magnetic stimulation on cognition and mood in stroke patients: a double-blind, sham controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 2010; 89: 62-8.
  80. Xie Y, Zhang T, Chen AC. Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation for the Recovery of Stroke Patients With Disturbance of Consciousness. Brain Stimul. 2015; 8: 674-5.
  81. Naeser MA, Martin PI, Baker EH, Hodge SM, Sczerzenie SE, Nicholas M, et al. Overt propositional speech in chronic nonfluent aphasia studied with the dynamic susceptibility contrast fMRI method. Neuroimage. 2004; 22: 29-41.
  82. Naeser MA, Martin PI, Nicholas M, Baker EH, Seekins H, Kobayashi M, et al. Improved picture naming in chronic aphasia after TMS to part of right Broca’s area: an open-protocol study. Brain Lang. 2005; 93: 95-105.
  83. Naeser MA, Martin PI, Nicholas M, Baker EH, Seekins H, Helm-Estabrooks N, et al. Improved naming after TMS treatments in a chronic, global aphasia patient–case report. Neurocase. 2005; 11: 182-93.

Martin PI, Treglia E, Naeser MA, Ho MD, Baker EH, Martin EG, et al. Language improvements after TMS plus modified CILT: Pilot, open-protocol study with two, chronic nonfluent aphasia cases. Restor Neurol Neurosci. 2014; 32: 483-505

 

Unité de Réhabilitation infantile

Posted on

 L’Unité de réhabilitation infantile évalue, pronostique et traite les altérations motrices, les altérations cliniques, orthophoniques, neuropsychologiques et psychopatologiques d’enfants et d’adolescents, en utilisant un large répertoire de techniques et de procédures psychothérapeutiques disponibles, aussi bien en régime hospitalier qu’ambulatoire.

SERVICES PARTICIPANTS À LA RÉHABILITATION INFANTILE

  • Neuropédiatrie
  • Traumatologie
  • Réhabilitation
  • Médecin de famille
  • Service de Neurophysiologie et d’Échographies
  • Neuropsychologie
  • Psychologie clinique
  • Kinésithérapie infantile : méthode Vojta
  • Thérapie occupationnelle
  • Orthophonie
  • Infirmerie

OBJECTIFS GÉNÉRAUX

  • Évaluation et diagnostic d’altération neuropsychologiques et psychopathologiques chez les adolescents et les enfants.
  • Élaboration, exécution et évaluation de plans d’intervention, et traitements de réhabilitation après lésion cérébrale ou traumatique.
  • Détection, identification et localisation de lésions cérébrales et traumatologiques.
  • Étude et détection de la simulation.
  • Suivi du cours évolutif cognitivo-comportemental dans le processus thérapeutique.
  • Expertises psychologiques et orthophoniques.
  • Évaluation de la réinsertion dans le domaine éducatif.
  • Évaluation du retard mental.
  • Évaluation des besoins éducatifs spéciaux.
  • Évaluations médico-légales pour les indemnisations en cas d’accidents.

PROGRAMMES DE RÉHABILITATION

Programmes intensifs de réhabilitation pour :

  • Troubles des fonctions cognitives.
  • Problèmes d’apprentissages.
  • Déficience mentale.
  • Trouble du langage.
  • Trouble de la déglutition
  • Troubles de la communication et interaction sociale.
  • Troubles des conduites motrices.
  • Problèmes de latéralisation.
  • Instabilité psychomotrice.
  • Trouble du comportement.
  • Comportement d’opposition, provocateur, hostile et agressif.
  • Phobies et peurs.
  • Conduites et rituels obsessionnels.
  • Conduites hystériques.
  • Hyperactivité.
  • Troubles affectifs.
  • Dépression.
  • Angoisse et Anxiété.
  • Problèmes de contrôle de sphincters.
  • Troubles du mouvement, hémiplégies et tétraparésies.
  • Réhabilitation de polytraumatismes dus à des chutes, des accidents de la route ou sportif.

ÉCHELLES EMPLOYÉES DANS L’ÉVALUATION DE DÉFICITS NEUROPSYCHOLOGIQUES SPÉCIFIQUES CHEZ LES ENFANTS

  • Échelles d’intelligence de Wechsler pour la période préscolaire et primaire (WPPSI) : batterie de tests qui explorent les fonctions cognitives déterminées et fournit les quotients d’intelligence verbale, manipulatif et total, chez les enfants de 4 à 6 ans et demi.
  • Échelles d’intelligence de Wechsler pour enfant-revue (WISC-R) : batterie de tests qui explorent des fonctions cognitives déterminées et fournit les quotients d’intelligence verbale, manipulatif et total, chez les enfants de 6 à 16 ans.
  • Diagnostic neuropsychologique infantil (Luria-DNI) : étudie les différents processus neuropsychologiques chez le patient enfant qui est très sensible à la moindre altération.
  • Test du dessin de la famille : test projectif pour le diagnostic de l’affectivité infantile qui explore les expériences conflictuelles de l’enfant.
  • Test de matrices progressives de Raven.
  • Figure complexe de Rey.
  • Test de rétention visuelle de Benton.
  • Évaluation de l’aphasie et de troubles liés BOSTON.
  • Test de dominance manuelle de Harris.
  • Test de symboles et de chiffres (SDMT).
  • Test de Labyrinthe de Porteus.
  • Test de couleurs et de mots de STROOP.
  • Test d’analyse de la lecture-écriture TALE
  • Test d’aperception thématique (adulte et enfant : TAT, CAR-A et CAT-H).
  • Test du dessin de la figure humaine de Machover.
  • Fables de DÜSS.
  • Test ABC de Filho.
  • Token test.
  • Examen psychomoteur Picq et Vayer.

Unité de Kinésithérapie

Notre Unité de Kinésithérapie travaille pour la prévention, le soin et l’atténuation des différents troubles du système nerveux, respiratoire et musculo-squelettique causés par les différentes lésions et pour obtenir le plus grand degré de capacité fonctionnelle et d’indépendance possibles pour le patient.

Nos professionnels sont spécialisés en kinésithérapie neurologique, ainsi qu’en kinésithérapie respiratoire et traumatologique. Ils utilisent le concept Bobath, la méthode Perfetti ainsi que les outils comme la ponction sèche et le bandage neuromusculaire pour les altérations neurologiques ; les différentes techniques de kinésithérapie respiratoire pour améliorer la fonction respiratoire ; et les techniques de thérapie manuelle et électrothérapie pour les lésions de l’appareil locomoteur.

Unité de Psychiatrie

RÔLE DU PSYCHIATRE DANS LA NEURORÉHABILITATION

Les patients souffrant d’une lésion cérébrale présentent des syndromes où se mélangent des troubles cognitifs (mémoire, langage, raisonnement, attention, etc.) avec des altérations émotionnelles et comportementales. D’ailleurs, il est très rare qu’ils ne souffrent que d’affectation moteur (impossibilité de marcher, paralysie,…). Notre obligation est de découvrir ces altérations de manière détaillée lors de l’évaluation des patients. L’information facilitée par les parents, les personnes qui connaissent bien le patient est pour cette raison indispensable, puisque dans certains cas, certains changements peuvent passer inaperçus lors d’un entretien médical. D’autre part, pour connaître la situation cognitive, nous comptons sur l’aide inestimable de l’évaluation du neuropsychologue. Enfin, pour le diagnostic et le traitement de ces altérations, nous requérons la présence du psychiatre. Nous ne parlons pas d’un psychiatre « consultant », qui examine le patient à une occasion et qui, s’il le considère opportun, prescrit un traitement, mais d’un psychiatre « traitant ». Le quotidien, le fait d’être avec le patient est fondamental pour le connaître ainsi que son évolution. Une autre fonction du psychiatre peut être de moduler l’interaction de l’équipe interdisciplinaire avec les familles. Les personnes peuvent se sentir soutenues et en harmonie avec une simple écoute active et empathique.

Les personnes atteintes d’une lésion cérébrale peuvent présenter des changements d’humeur, des sautes d’humeur, avec une tendance à pleurer ou à rire sans raison apparente. Une dépression peut surgir de manière relativement fréquente, elle doit être traitée pharmacologiquement car dans le cas contraire, la progression générale du patient peut stagner.  De fait, face à un patient qui ne présente pas d’amélioration, sans cause organique ou sans durée écoulée le justifiant, il convient de suspecter la présence d’une dépression. La désinhibition, le manque d’auto-contrôle ou de « frein » qui peut mener le patient à dire tout ce qu’il pense, sans réfléchir au fait que cela soit ou non approprié, ou à agir sans prévoir les conséquences de ses actes, en laissant l’impulsivité l’emporter et sans respecter les normes sociales. Le patient peut éprouver de la colère, de l’irritabilité ou, même être agressif. Toutefois, le cas contraire peut également se présenter, apparaît alors de l’apathie. Dans d’autres occasions, c’est une certaine impatience, immaturité, puérilité ou des comportements égocentriques, en général peu empathiques, qui peuvent prédominer. Ils veulent quelque chose et ils le veulent immédiatement, sans être capable d’attendre. La manière d’être de la personne atteinte, sa personnalité, peut changer après une lésion cérébrale. Cela peut se traduire par une exacerbation, une exagération des traits préalables de sa manière d’être jusqu’à un changement radical, extrême, qui en arrive à faire dire au parent « j’ai un étranger chez moi », « je ne le reconnais pas ».

Dans de nombreux cas, la psychopharmacologie peut être utile pour traiter des altérations déterminées pouvant apparaître. Ainsi, par exemple, elle peut être d’une grande aide en cas d’insomnie, de saute d’humeur ou de dépression. Un pourcentage élevé de patients bénéficient des traitements psychopharmacologiques. Le psychiatre expert en lésion cérébrale connaîtra les médicaments pouvant provoquer une iatrogénie chez les patients atteints d’une lésion cérébrale ne devant donc pas en prendre. Une fois la famille et le patient informé, on indiquera, si cela s’avère nécessaire, qu’il convient d’employer des techniques telles que la stimulation magnétique transcrânienne.

Le psychiatre essaie de comprendre la souffrance psychique de l’individu, en s’étendant à la famille, la relation entre celle-ci et la lésion cérébrale est nécessaire et ineluctable.

Par conséquent, lors de l’hospitalisation, le psychiatre réalisera une exploration psychopathologique du patient et aura un entretien avec la famille. Cela lui permettra d’obtenir les données suffisantes pour transmettre à l’équipe sa situation et sa manière d’agir. Parfois, il sera nécessaire de prescrire une contention physique (si le patient n’est pas conscient de sa maladie et qu’il existe un danger pour sa personne ou pour un tiers, en raison d’agressivité,…). Afin d’avoir une connaissance réelle de la situation cognitive et afectivo-comportementale, en plus des données facilitées par la neuropsychologie, il est indispensable d’observer le patient hors du bureau, sa manière d’agir, d’interagir avec les différentes personnes faisant partie de ses situations quotidiennes et dans différents espaces. Son état est transmis au reste de l’équipe en session clinique, et en fonction de celui-ci, et en consonance avec les thérapeutes, les objectifs sont planifiés et un traitement est indiqué, si cela s’avère nécessaire.

Tout au long de la durée du traitement de neuroréhabilitation, le patient est vu tous les jours. Son état mental est dessiné ainsi que ses conduites, ses oscillations ou ses changements, et en fonction de cela, on agit en conséquence. Selon son évolution, les objectifs à atteindre sont revus avec le reste de l’équipe interdisciplinaire. Dans ce processus, la famille est fondamentale et des informations continues lui sont transmises.

Lorsque la sortie de l’hôpital est envisagée, un rapport de sortie sera élaboré. Il détaillera la situation cognitive et affectivo-comportementale, les améliorations obtenues ainsi que l’état actuel, le traitement pharmacologique, le cas échéant, et la famille en sera informée.

Altérations du langage: APHASIE

LES APHASIES

Les aphasies constituent des troubles acquis du langage expressif et/ou réceptif dus à une lésion cérébrale. Sauf exceptions, elles se présentent également avec des altérations de la lecture et de l’écriture. Ce sont des troubles très fréquents chez des personnes ayant vécu un accident cérébrovasculaire et une pathologie méconnue par une grande partie de la société actuelle.

L’aphasie est probablement la séquelle ou la limitation la plus sévère, du point de vue personnel, social et économique, causée par une lésion cérébrale. Par conséquent, l’adaptation à une perte brusque des capacités linguistiques implique de nombreux ajustements émotionnels et cognitifs, puisque les personnes canalisent leur pensée et communiquent avec leur environnement grâce au langage.

Ainsi donc, la réhabilitation de l’aphasie doit répondre aux objectifs d’augmenter les capacités linguistiques du patient et, en même temps, l’aider à affronter sa nouvelle situation en lui redonnant confiance. Plus le traitement est commencé tôt et plus les sessions sont fréquentes, plus la récupération sera importante, surtout pendant le premier mois après la lésion et au cours de six mois suivants. Par après, le taux d’évolution décroit, même si elle ne cesse pas.

Il est cependant difficile de prédire avec exactitude l’effet de la réhabilitation dû à la grande magnitude de facteurs qui interviennent, aussi bien ceux relatifs à la lésion (type, localisation, étiologie, taille,…) que ceux inhérents au patient (âge, dominance manuelle, sexe,…). Il existe également d’autres facteurs pouvant favoriser le traitement comme le niveau intellectuel et éducatif préalable, le niveau de langage, la santé générale et la motivation vers la récupération, entre autres.

Il peut également y avoir d’autres facteurs associés qui rendraient la récupération plus difficile comme les altérations du niveau de conscience, les déficits sensoriels et moteurs, l’épilepsie ou la dépression. L’anosognosie ou le fait que le patient méconnaisse qu’il présente des troubles implique un obstacle important qui rend la réhabilitation non-viable. Il faut donc la surmonter avant d’accéder à la réhabilitation. Les patients atteint d’anosognosie ne perçoivent pas qu’ils présentent des difficultés pour s’expriment ou pour comprendre ce qui leur est dit, ils emploient donc des mots « bizarres » de manière totalement naturelle et peuvent s’étonner si l’autre personne ne les comprend pas.

Il existe des types cliniques d’aphasie distincts, selon la prédominance des altérations sur l’un ou l’autre des aspects du langage (expression, compréhension, répétition et dénomination) et les mécanismes linguistiques conservés.

  1. Aphasie globale ou totale :c’est la forme la plus grave d’aphasie provoquée par une destruction massive des zones du langage. Elle se caractérise par une affectation sévère de l’expression et de la compréhension verbale. Le patient présente fréquemment un mutisme ou émet toujours le même mot (stéréotypie). La répétition est nulle. Les patients atteints de ce type d’aphasie peuvent présenter une attitude de désintérêt envers leur entourage et sans intention communicative, et en arriver à regarder avec étonnement les personnes qui essaient d’interagir avec eux. Ils ne peuvent ni parler ni comprendre, ils restent inexpressifs et étrangers à ce qui se passe à côté d’eux.

Lorsque la compréhension s’améliore, mais sans toutefois atteindre les niveaux propres d’une aphasie de Broca, on utilise le qualificatif d’ aphasie motrice mixte. Dans ce cas, le patient ne peut s’exprimer ou le fait en s’efforçant, pouvant réussir à réciter l’une ou l’autre série temporelle (jours de la semaine, mois de l’année,…) ou numérique de base, ainsi que comprendre des mots familiers et des expressions quotidiennes comme les saluts.

  1. Aphasie motrice ou de Broca : elle se caractérise par une expression verbale non fluide et diminuée, des efforts pour parler, émettre des phrases réduites, une altération de la prosodie et une suppression de liens grammaticaux (agrammatisme). La capacité de répétition est altérée, ainsi que l’évocation de noms d’objets ou de figures (anomie). La compréhension du langage parlé est toujours meilleure que la production, pouvant présenter quelques difficultés pour comprendre les relations syntaxiques plus élaborées. Par exemple, le patient peut dire certains mots et comprend la majorité des choses qui lui sont dites. L’écriture et la lecture sont généralement défectueuses, avec de nombreuses erreurs dans l’orthographe et des omissions de lettres.
  2. Aphasie sensorielle ou de Wernicke : se caractérise par une prédominance des troubles de compréhension, l’articulation et le flux étant normaux dans la majorité des cas. L’expression verbale est généralement augmentée, avec un certain degré d’excitation et une méconnaissance du défaut de la part du patient. Même si la production orale s’effectue sans effort, avec une bonne articulation et prosodie, les vocables inintelligibles (transformations aphasiques ou paraphasies) conduisant à un langage difficile à comprendre et à un contenu vide prédominent. Dans les cas où il n’y a pas d’expression excessive (logorrhée), le manque de vocables est mis en évidence (anomie). La capacité de répétition et la dénomination sont également affectées. Le trouble de la compréhension est le plus significatif, bien qu’avec une intensité variable selon la gravité de la lésion. Par exemple, le patient comprend très mal ce qui lui est dit et, même s’il peut s’exprimer, il est difficile de le comprendre dû au fait qu’il emploie des mots « bizarres » ou inadéquats, comme une langue étrangère, il est donc difficile de maintenir une conversation. La lecture et l’écriture sont également altérées. Bien qu’ils soient capables d’écrire, ces patients s’expriment à l’écrit comme à l’oral, leur écriture est donc généralement difficile à comprendre.
  3. Aphasie de conduite :se caractérise par un langage expressif fluide, avec une certaine anomie et des paraphasies, ainsi qu’une capacité de répétition altérée. Les patients peuvent présenter des difficultés pour comprendre du matériel plus complexe. Dans ce cas, les patients peuvent parler et comprendre avec une normalité relative, mais ils doivent effectuer quelques pauses en parlant parce qu’ils ne trouvent pas le mot adéquat ou parce qu’ils le remplacent par un autre qui ne lui correspond pas, présentant de plus grandes difficultés lors de la répétition. La lecture se voit elle aussi affectée, tandis que les graphismes d’écriture sont préservés, mais avec de nombreuses erreurs pendant la dictée et de manière spontanée.
  4. Aphasie anomique ou nominale :se caractérise par un langage expressif fluide, avec une articulation et une structure normale, mais avec une difficulté dans l’évocation de mots (anomie). Lors de l’expression verbale, des circonlocutions (description d’un mot dont le patient ne peut pas se souvenir) et des mots généraux (il emploie le même mot pour communiquer) peuvent apparaître. Le déficit anomique peut également apparaître uniquement dans le langage spontané, nommer une image est quasiment normal. Par exemple, ces patients ont la sensation de savoir ce qu’ils veulent dire ou d’ « avoir le mot sur le bout de la langue », mais ils n’arrivent pas à le dire, ils expliquent donc les caractéristiques ou l’utilité de l’objet qu’ils tentent de nommer. Bien que la compréhension soit préservée, ils peuvent présenter des difficultés dans les tâches les plus élaborées. Lors de la lecture et de l’écriture, quelques erreurs peuvent apparaître, la difficulté pour trouver le mot adéquat au moment d’écrire est le plus manifeste.
  5. Aphasie motrice transcorticale : se caractérise par un langage expressif spontané très réduit (non fluide). L’expression se fait en s’efforçant, elle est lente et brève. La dénomination d’images est altérée, tandis que la capacité de répétition est quant à elle meilleure. La compréhension peut être relativement préservée. Ces patients parlent très peu et doivent faire des efforts, mais ils répètent beaucoup mieux. Ils peuvent également présenter une expression écrite réduite, tandis que la lecture orale et la compréhension à la lecture sont préservées, même si elles peuvent être dissociées, c’est-à-dire que généralement, ils ne comprennent pas ce qu’ils lisent. Si les symptômes s’améliorent, cette aphasie peut évoluer en aphasie anomique.
  6. Aphasie sensorielle transcorticale :se caractérise par une dissociation entre une bonne capacité de répétition et un défaut dans la compréhension de mots que le patient peut répéter, c’est-à-dire, les patients ne comprennent pas ce qu’ils répètent. L’expression verbale est fluide, en forme de jargon et avec une prédominance de l’écholalie (répétition des mots entendus). La compréhension orale est généralement très affectée. Ces patients peuvent parfaitement répéter, mais ils ne sont pas capables de comprendre ce qu’ils répètent. La capacité de lecture peut être affectée à différents degré et la compréhension écrite est généralement très altérée. L’expression écrite apparaît également en forme de jargon difficile de comprendre, c’est-à-dire que les patients écrivent comme ils parlent.
  7. Aphasie transcorticale mixte : se caractérise par la préservation de la répétition et une affectation grave de l’expression et de la compréhension. L’expression verbale se réduit à des écholalies et il n’y a pas de capacité pour dénommer des images. Dans ce cas, les patients ne peuvent pas s’exprimer, ni comprendre correctement, mais ils peuvent répéter, réciter, compléter des mots et des phrases… Aussi bien la lecture que l’écriture et la compréhension à la lecture se trouvent très affectées.

Les différents types cliniques d’aphasies décrits sont les plus fréquents et peuvent évoluer en cours de traitement, passant de symptômes à d’autres de moindre gravité en fonction de l’amélioration obtenue.

Altérations de la parole : DYSARTHRIE

LES DYSARTHRIES

La parole est un des comportements les plus complexes développés par les être humains. Pour que la production orale se réalise normalement, un contrôle adéquat de la respiration, de la musculature du larynx, du pharynx, du palais, de la langue et des lèvres est nécessaire.

La dysarthrie peut être définie comme une altération de l’articulation de la parole due à des lésions dans le système nerveux central, ainsi qu’à des maladies des nerfs ou des muscles responsables de la parole.

Ces altérations dans l’articulation se manifestent par des omissions, des remplacements, des additions ou des distorsions de quelques-uns ou plusieurs sons, affectant l’intelligibilité de l’expression verbale. De plus, à ces altérations s’ajoute la difficulté pour bouger les organes buccaux lors d’une quelconque activité comme sucer ou souffler. Le cas le plus extrême et le plus grave de la dysarthrie serait l’anarthrie ou l’impossibilité d’articuler correctement les sons (phonèmes).

L’évaluation de la dysarthrie doit être minutieuse car des symptômes similaires peuvent provenir de troubles très distincts, en plus d’inclure aussi bien l’évaluation de la parole que l’altération des muscles impliqués dans la respiration, le larynx, le voile du palais, la langue, les lèvres et la mandibule. Chez les patients atteints de dysarthrie, les mouvements des muscles de la parole peuvent être altérés en matière de force, de direction, d’amplitude, de temps ou de résistance.

La dysarthrie peut causer la paralysie, la faiblesse et l’incoordination de la musculature orale. Six types de dysarthrie différents peuvent être identifiés en fonction de la localisation de la lésion dans différentes zones du Système nerveux central :

  1. Dysarthrie flasque : est due à une lésion dans les neurones des nerfs crâniens ou de la moelle épinière causée par des infections, des accidents cérébrovasculaires, des processus dégénératifs ou des maladies congénitales. Les nerfs crâniens ou spinaux peuvent également être affectés par des traumatismes, des tumeurs, des toxines, des processus inflammatoires et des maladies auto-immunes, de carence ou métaboliques. La lésion de l’un des composants de cette unité motrice inférieure implique l’altération du mouvement volontaire, automatique et réflexe, produisant une flaccidité et une paralysie avec la diminution de réflexes musculaires, une atrophie des fibres musculaires, une faiblesse en exerçant la musculature oculaire et du cou, une possible altération de la respiration, une affectation de la langue et des mouvement du palais, une diminution du réflexe de nausées, des difficultés pour déglutir, une faiblesse des cordes vocales, du palais et du larynx, une voix rauque et peu intense, une hypernasalité et une articulation distorsionnée des consonnes.
  2. Dysarthrie spasmodique :est due à une lésion dans les voies d’activation directe ou indirecte du cortex au tronc cérébral et à la moelle épinière, qui peut être causée par des accidents cérébrovasculaires, des traumatismes crâniens, une sclérose en plaques, une encéphalite, des tumeurs étendues ou maladies dégénératives. Les lésions de ces neurones moteurs supérieurs provoquent une faiblesse et une spasticité d’un côté du corps, dans les muscles distaux des extrémités, la langue et les lèvres, une résistance au mouvement passif d’un groupe musculaire, des réflexes d’étirement musculaire exagérés, une présence de réflexes pathologiques comme lever le gros doigt du pied en séparant le reste des doigts en stimulant la plante du pied (signe de Babinski), une affectation de la respiration et de la phonation, avec un ton bas et monotone et une voix rauque, des difficultés dans l’articulation et une lenteur dans la parole, une production de phrases courtes avec des interruptions de tons ou de la respiration et une altération du contrôle émotionnel avec un début soudain de pleur ou de rire excessif et sans aucune raison.
  3. Dysarthrie ataxique :est due à des lésions dans le cervelet, organe qui régule la force, la vitesse, la durée et la direction des mouvements occasionnés dans d’autres systèmes moteurs, occasionnant une hypotonie des muscles affectés, une altération de la direction, une durée et une intensité des mouvements, en plus d’être lents et avec une force inappropriée, possible irrégularité des mouvements oculaires, une affectation de la phonation avec une voix rauque, monotone, et avec peu de variations dans l’intensité, des distorsions dans l’articulation de la parole et des altérations de la prosodie par emphase dans des syllabes déterminées.
  4. Dysarthrie due à des lésions dans le système extra-pyramidal :constitué par les noyaux gris sous-corticaux et responsable de réguler le tonus musculaire nécessaire pour maintenir une posture ou la changer, il organise les mouvements associés à la marche et facilite l’automatisme dans les actes volontaires qui demandent de l’adresse. Les lésions dans le système extra-pyramidal peuvent occasionner deux types de dysarthrie : 1) Hypocinétique : caractérisée par des mouvements lents, limités et rigides, des mouvements répétitifs dans les muscles de la parole, une voix faible, une articulation défectueuse et un manque d’inflexion, des phrases courtes, un manque de flexibilité et de contrôle des muscles laryngés, monotonie tonale, et une variabilité dans le rythme articulatoire (maladie de Parkinson) et 2) Hypercinétique : caractérisée par la possible affectation de manière successive ou simultanée de toutes les fonctions motrices de base (respiration, phonation, résonance et articulation), il est impossible de prédire son apparition dans le temps. Parmi les troubles les plus importants, nous trouvons :
  • Chorée : maladie du système nerveux caractérisée par des mouvements involontaires et des irrégularités, lents ou rapides, d’un ou plusieurs muscles. Le tonus musculaire est bas et il existe des troubles de la coordination. Ces patients présentent des altérations de la parole, une distorsion des voyelles, un emploi de phrases courtes, une production orale irrégulière et une affectation de la prosodie.
  • Athétose : il s’agit d’un trouble neurologique caractérisé par des mouvements involontaires et lents dans l’articulation, de fréquents problèmes respiratoires et de phonation, une voix rauque, un langage distorsionné et un ton monotone.
  • Tremblement : est une forme rythmique de mouvement anormal qui provoque parfois des interruptions dans l’émission de la voix.
  • Dystonie : il s’agit d’un mouvement involontaire anormal, lent et soutenu qui provoque des altérations dans la prosodie, une diminution dans la hauteur du ton, des inspirations audibles et un tremblement de la voix.
  1. Dysarthrie mixte : cette forme de dysarthrie est la plus complexe, la dysfonction de la parole est le résultat de la combinaison des caractéristiques propres des systèmes moteurs impliqués, comme dans le cas de tumeurs, d’inflammations, de traumatismes, d’accidents cérébrovasculaires, de maladies dégénératives ou démyélinisantes.

Le traitement orthophonique tâchera de corriger les défauts dans la production articulatoire des mots, que cela soit par omission, par remplacement ou déformation des sons, pour améliorer l’articulation de la parole, ainsi que de modifier les symptômes qui influencent de manière significative aussi bien en ce qui concerne l’intelligibilité de la parole que la facilité communicative de la personne.

Le traitement orthophonique tâchera de corriger les défauts dans la production articulatoire des mots, que cela soit par omission, par remplacement ou déformation des sons, pour améliorer l’articulation de la parole, ainsi que de modifier les symptômes qui influencent de manière significative aussi bien en ce qui concerne l’intelligibilité de la parole que la facilité communicative de la personne.  

Altérations de la voix : DYSPHONIE

LES DYSPHONIES

La voix est un son produit par le larynx à partir de l’air pulmonaire expiré qui est ensuite amplifié et renforcé par les cavités de résonance (pharynx, cavité nasale, cavité buccale et lèvres). De plus, la voix ne reflète pas seulement, elle est aussi influencée par les différents états d’âme de la personne, de sa personnalité, sa santé, etc.

Le cerveau gouverne la mise en marche de l’instrument vocal et dirige l’exécution de l’activité musculaire impliquée (cage thoracique, poumons, cordes vocales et organes résonateurs).

La dysphonie est l’altération de quelques-unes des qualités acoustiques de la voix (intensité, ton, timbre et durée) due à un trouble organique ou à un emploi inadéquat de la voix (fonctionnel), pouvant être permanente ou transitoire. Par conséquent, l’aphonie sera la perte totale de la voix.

L’étiologie des altérations de la voix peut être organique, physiologique, psychologique et environnemental. Il existe des facteurs qui déterminent l’apparition de ces altérations ou qui les maintiennent, et qui les aggravent même tels que les maladies de l’appareil respiratoire (laryngites, bronchites chroniques, asthme, végétations,…), des malformations laryngées, des interventions chirurgicales, un traumatisme laryngé, une utilisation respiratoire et vocale inadéquate, des caractéristiques comportementales, l’environnement familial et social ainsi que les altérations de l’audition, entre autres.

Déterminer l’origine et le degré de pathologie d’une voix n’est pas toujours simple, puisque les facteurs qui influencent directement cette estimation (circonstances affectives et émotionnelles, facteurs culturels, âge, sexe, exigences professionnelles, auto-évaluation de la propre voix,…) sont multiples. Ainsi donc, pour diagnostiquer avec précision la pathologie vocale, il est nécessaire de réaliser une étude exhaustive et minutieuse dans laquelle on inclut, en plus des données relatives aux antécédents familiaux et personnels, ainsi que l’histoire de la maladie, une exploration organique du pharynx, du larynx et des cavités de résonance, une exploration fonctionnelle de l’attitude posturale, la coordination phono-respiratoire, le débit de voix et le temps maximal de phonation et d’expiration, une exploration fonctionnelle laryngée à l’aide du laryngostroboscope ou fibroscope et une analyse acoustique de la voix de la fréquence fondamentale, extension du ton, intensité et phonétogramme.

Les dysphonies peuvent être classées en fonction de trois critères :

  1. Quantitatif
  • Aphonie : perte totale de la voix.
  • Dysphonie :altération de la voix dans n’importe laquelle de ses qualités.
  1. Localisation
  • Laryngophonies : ce sont des dysphonies localisées dans le larynx et qui provoquent une mauvaise position (ton inadéquat), un enrouement vocal (voix très forte, sans timbre et trop grave), une laryngite fonctionnelle (processus inflammatoires dus à un abus prolongé de la voix criée) et phonasténie ou fatigue vocale (voix faible, peu profonde et sans timbre).
  • Rhinophonies :ce sont des altérations de la résonance ou de la nasalisation de la phonation. Elles peuvent être :

. Rhinophonies ouvertes : l’air s’échappe par le nez pendant la phonation.

. Rhinophonies fermées : une obstruction nasale qui empêche le passage de l’air par les fosses nasales.

  1. Étiologie
  • Dysphonies organiques : produites par des lésions dans les organes de la phonation dues à des causes congénitales (lésions cérébrales, malformations, paralysies, facteurs endocriniens,…), inflammatoires (laryngites aiguë et chronique) et traumatiques (lésions par blessures, brûlures, radiothérapies, interventions chirurgicales,…).
  • Dysphonies fonctionnelles :produites par une altération de l’attitude vocale qui peut se compliquer avec des lésions organiques du larynx provoquées par l’effort vocal (nodules) ou par des altérations organiques transitoires (laryngites). La laryngite aiguë, les traumatismes et les allergies ainsi que les facteurs psychologiques, les maladies systémiques, etc. sont des facteurs de déclenchement. L’obligation de parler ou de chanter, les caractéristiques psychologiques personnelles, la consommation de tabac et d’alcool, les affections otorhinolaryngologiques chroniques, un mauvais contrôle audiophonatoire, une technique vocale défectueuse, une exposition à des bruits excessifs, la poussière, les vapeurs irritantes, etc. sont des facteurs favorisant leur apparition.

Selon l’altération de l’attitude vocale et la manière dont le patient la compense, deux types de dysphonie fonctionnelle peuvent être distingués :

. Hypercinétiques ou hypertoniques : tension excessive des cordes vocales pendant la phonation, avec comportement d’effort.

. Hypocinétiques ou hypotoniques : les cordes vocales ne se ferment pas totalement par manque de tension musculaire, avec compensation des structures adjacentes.

Dans le cas des dysphonies fonctionnelles, un comportement d’effort vocal peut donner lieu à une altération laryngée objective, c’est ce qui est connu sous le nom de laryngopathies fonctionnelles, altérations de la muqueuse du pli vocal produites par un comportement vocal défectueux, provoquant la formation de nodules et de polypes.

En général, les dysphonies organiques sont traitées par chirurgie et, ensuite, par réhabilitation, tandis que les fonctionnelles ont une intervention orthophonique même si, selon les cas, elles peuvent demander une chirurgie ou des médicaments.

L’intervention orthophonique des altérations de la voix cherche à rétablir la posture adéquate et la mécanique respiratoire correcte, à réduire la tension musculaire et à éliminer les efforts laryngiens, ainsi qu’à adapter les cavités de résonance au son émis par le larynx.

Au début de la rééducation vocale, selon les cas, il convient de donner une information détaillée au patient sur une hygiène vocale correcte afin de diminuer les agressions vocales et d’exercer une prévention active en conseillant de réduire les habitudes toxiques et les facteurs prédisposant (atmosphères sèches, froides ou très chaudes, changements brusques de la température environnante,…), ne pas utiliser la voix de manière prolongée, traiter adéquatement les altérations et les infections des voies respiratoires supérieures, maintenir un rythme de vie le plus sain possible, employer la voix à un volume modéré, etc.

La rééducation vocale consiste à rétablir une attitude posturale adéquate pour obtenir la meilleure voix tout en faisant le moins d’effort possible, en effectuant des exercices de relaxation pour réduire la tension musculaire, en faisant des exercices respiratoires visant à allonger la phonation, à réguler l’air expiré, à augmenter ou diminuer le volume de la voix et à respirer correctement, ainsi qu’à rétablir les qualités du son qui se trouvent altérées (intensité, durée, ton et timbre).

Fonctions de l’Assistant Social

La figure de l’assistant/te social/e dans le domaine de la santé et plus encore en cas de lésion cérébrale est relativement nouveau. Elle est née en raison des besoins latents des patients, il ne s’agit pas uniquement de réhabiliter la partie psychologique ou motrice, il s’agit également de réhabiliter la situation sociale.

Les premiers moments de la lésion cérébrale sont, pour la famille, très difficiles à gérer, puisque l’état du patient prime sur ce qu’il se passera par après. Mais l’assistant social, travaillant dans le domaine de la lésion cérébrale acquise, traite la phase sous-aiguë pendant laquelle le patient et la famille sont très impliqués dans la réhabilitation. Réhabilitation de tous les aspects atteints et dans lesquels interviennent tous les professionnels de manière multidisciplinaire et en coordination afin d’obtenir une amélioration substantielle.

L’assistant social se centre sur :

Phase initiale :

–          Réception de cas pour évaluer la structure sociale familiale, le soutient que reçoit le patient et les moyens économiques dont ils disposent.

–          Conseil sur les ressources et les aides qu’ils peuvent gérer  (loi de dépendance, handicap, incapacité professionnelle…).

Pendant le traitement :

–          Lien entre les familles et le personnel médical et professionnel de la clinique pour une meilleure communication et compréhension entre ceux-ci.

–          Conseil sur les aides techniques nécessaires de chaque patient en fonction des ressources économiques.

–          Recherche de ressources à la sortie et coordination avec les services sociaux de zone et le département d’assistance sociale de l’hôpital de référence.

–          Attention aux familles, en les orientant et en les aidant à affronter la nouvelle situation sociale.

À la sortie de l’hôpital :

–          Soutien des familles dans la phase de retour au domicile.

–          Prévenir la surcharge familiale, en l’accompagnant pour résoudre les problèmes de nature sociale qui apparaissent au cours du processus de récupération.

–          Conseil dans la normalisation et la rééducation de la vie quotidienne du noyau familial.

Fonctions du Neuropsychologue

DEMANDE D’INTERVENTION

Au début, la prise en charge par le neuropsychologue peut être demandée dans le but d’évaluer et de diagnostiquer les fonctions psychologiques supérieures ainsi que l’état affectivo-comportemental, afin d’identifier le problème présenté par le patient, sa cause et ses implications.

De manière plus spécifique, le but de l’évaluation peut s’orienter à la détection et à la localisation de lésions cérébrales, dans des cas comme des affections cérébrales sans gravité, un début de processus dégénératif, un dysfonctionnement cérébral minime, etc.

Les diagnostics différentiels peuvent également être un objectif de l’évaluation neuropsychologique, c’est-à-dire, discriminer si les altérations présentées par le patient ont une base organique ou si au contraire elles sont fonctionnelles, comme par exemple le diagnostic différentiel de dépression/démence.

Le processus d’évaluation peut également avoir comme but d’étudier et de détecter une possible simulation dans les procédures judiciaires,  lors desquels il peut exister des doutes quant à la véracité de l’affectation et/ou l’exagération des possibles altérations.

Dans le même domaine judiciaire, l’évaluation peut être orientée vers la réalisation d’expertises neuropsychologiques de médecins légistes, dans lesquels il s’agit d’objectiver et de déterminer avec le degré d’exactitude le plus élevé possible les difficultés et ses implications pour la vie de la personne. C’est-à-dire qu’on évalue les conséquences associées aux troubles neurologiques selon leur point de vue bio-psycho-social et du travail.

En ce qui concerne le domaine du travail, l’évaluation des fonctions psychologiques après une lésion cérébrale est effectuée afin de considérer la possible réintégration dans le milieu du travail.

D’autre part, avec les enfants, l’étude peut s’orienter vers des aspects plus spécifiques, comme l’évaluation du retard mental et l’évaluation des besoins éducatifs spéciaux.

QU’ÉVALUE LE NEUROPSYCHOLOGUE?

Basiquement, nous pouvons diviser le champ d’étude du neuropsychologue en deux : d’une part, les fonctions psychologiques supérieures et d’autre part, les affects, les émotions et le comportement.

Les fonctions psychologiques supérieures font référence aux capacités cognitives qui nous permettent d’affronter, de manière efficace, les exigences de la vie quotidienne auxquelles nous sommes exposés durant notre existence. Nous pouvons distinguer les capacités suivantes :

–       L’orientation : elle couvre 4 dimensions. La personnelle, dans laquelle on explore l’information la plus essentielle et la plus proche de la personne (nom, âge, date de naissance, état civil…). La temporelle, dans laquelle sont évalués les paramètres temporels (jour de la semaine, jour du mois, mois et années). La spatiale, dans laquelle est étudié le degré de connaissance qu’a la personne sur sa situation (l’endroit où elle se trouve, la ville,…). La situationnelle qui explore le degré de connaissance qu’a la personne sur sa situation présente (que lui est-il arrivé, où est-elle, pourquoi se trouve-t-elle à l’hôpital…).

–       L’attention : c’est le mécanisme de base qui est sous-jacent à tous les processus cognitifs et qui permet à la personne de se concentrer lors d’une activité qu’elle se propose, sans en perdre le cours, pouvant ainsi se maintenir pendant un laps de temps submergée dans une activité (étudier, conduire, lire un livre, regarder la télévision, suivre une conversation, réaliser n’importe quelle tâche domestique et routinière du foyer…).

–       L’héminégligence : est la difficulté pour répondre aux stimuli d’un hémiespace et d’un hémicorps, opposé à la lésion.

–       La vitesse de traitement de l’information et l’exécution :  est la vitesse avec laquelle notre cerveau traite l’information et peut émettre une réponse. Toute activité de la personne demande une vitesse adéquate pour fonctionner de manière efficace. Après une lésion cérébrale, le cerveau se ralentit, il a besoin de davantage de temps pour réaliser des activités (parler, répondre, penser, écrire…).

–       Le langage est la faculté nous permettant de communiquer avec les autres, elle peut être considérée comme une modalité d’expression et de compréhension, elle nous permet donc de comprendre les messages transmis et d’émettre nos propres messages. Il s’agit donc de la base des relations personnelles et de la communication sociale. Le langage est également un instrument pour l’activité intellectuelle (penser, mémoriser, représenter la réalité,…) et pour l’organisation et la régulation des processus mentaux (planifier, programmer,…). Le langage peut se voir altéré de différentes manières, chacune d’entre elles constitue un syndrome caractéristique (aphasie).

–       La lecture et l’écriture sont des formes spéciales de langage compréhensif et expressif.  Pour cela, les personnes présentant des altérations du langage (aphasies) vont connaître des difficultés pour s’exprimer par écrit ou comprendre des instructions et des messages écrits. Nous pouvons également évaluer les altérations de la lecture et de l’écriture de manière indépendante et sans altération dans le langage (alexie et agraphie).

–       La compétence arithmétique est la capacité pour identifier et comprendre la valeur numérique et réaliser des opérations de calcul (manier de l’argent, réaliser des calculs, résoudre des problèmes,…). Elle est également affectée dans les altérations du langage, mais des altérations peuvent également se présenter de manière indépendante (acalculie).

–       La mémoire constitue l’un des champs les plus importants de l’exploration neuropsychologique. Le type de problème variera en fonction des structures cérébrales affectées. Certaines personnes connaîtront des altérations généralisées, d’autres auront des problèmes pour retenir l’information verbale (noms, textes,…), d’autres pour retenir l’information visuelle (images, scènes, espaces physiques,…), d’autres encore pour l’information la plus immédiate (répéter un numéro de téléphone), d’autres enfin pour retenir l’ordre temporel des faits, etc. En grande partie, la mémoire est ce qui différencie les personnes. « Nous sommes ce qu’est notre mémoire », depuis notre naissance, nous accumulons des expériences et des souvenirs, et lorsque ceux-ci disparaissent à cause d’une lésion, toute notre histoire personnelle s’efface. Les difficultés peuvent apparaître dans la vie quotidienne sous forme de problèmes pour retenir l’information qui est directement ou indirectement administrée à la personne (ce qu’elle a fait la veille, qui a téléphoné, conversations, films, lecture de la presse et de livre, et elle peut même se répéter dans des aspects déterminés par le fait d’oublier qu’elle a déjà parlé d’eux,…) ainsi que de la mémoire prospective (que doit-elle faire le lendemain, que faut-il acheter, qu’est-ce qu’il fallait cuisiner aujourd’hui,…). De même, les problèmes de mémoire peuvent provoquer qu’il soit impossible de reconnaître des visages et des personnes familières (l’épouse et les enfants peuvent être perçus comme des étrangers), ou l’espace immédiat dans lequel nous nous mouvons (se désorienter et se perdre dans un lieu connu).

–       Les fonctions exécutives sont évaluées de manière rigoureuse lors de l’exploration neuropsychologique constituant les capacités cognitives impliquées dans l’initiation, la planification, la programmation, le contrôle et la régulation de tous les processus cognitifs et du comportement. Elles permettent de gérer de manière adéquate l’information qui nous parvient, tout en nous permettant de comprendre et d’intégrer de manière efficace les exigences de la vie quotidienne, et en agissant d’une manière programmée et planifiée, en anticipant les conséquence de notre conduite (élaborer le repas, les activités domestiques, faire les courses…).

–       Les fonctions visuelles supérieures vont être nécessaires pour gérer toute l’information dans la modalité visuelle que nous percevons au quotidien. Nous distinguons trois groupes :

–       Fonctions visuoperceptives :

o    Problèmes dans l’analyse et la synthèse visuelle (discriminer des différences entre des images semblables, inférer une image depuis un élément).

o    Problèmes dans la reconnaissance d’objets et de dessins (agnosie visuelle), le patient ne sait pas à quoi correspond un objet ou un dessin déterminé et connu.

o    Difficultés dans la reconnaissance faciale (le patient ne reconnaît pas les visages, même pas celui des personnes les plus proches).

–       Fonctions visuo-spatiales :

o    Problèmes pour localiser un point dans l’espace et faire un suivi visuel.

o    Problèmes pour apprécier la distance d’un point dans l’espace.

o    Difficultés pour reconnaître la même image ou le même objet dans une position différente.

o    Problèmes d’orientation topographique (les personnes se désorientent dans l’espace et peuvent en arriver à se perdre).

o    Héminégligence visuelle (difficultés pour répondre à la stimulation d’un côté de l’espace, cela peut être le droit ou le gauche).

–       Fonctions visuo-constructives :

o    Problèmes pour assembler (résoudre des casse-tête, construire des figures avec des parties,…).

o    Problèmes pour copier et réaliser des dessins.

–       Les fonction motrices sont explorées à travers l’étude de la motricité, la latéralité manuelle, l’orientation droite/gauche, la coordination viso-motrice et la réalisation de mouvements et de gestes (praxies) avec les mains (complexes) et avec la bouche et le visage (orofaciales).

–       La perception et la reproduction de structures rythmiques consiste à imiter et à réaliser des séquences et des rythmes, dont l’altération est liée aux troubles comme la dyslexie ou les aphasies.

–       L’exploration des fonctions supérieures cutanées et cénesthésiques a lieu lors de l’étude des sensations cutanées, musculaires et articulaires. Elles sont de grande importance pour examiner les zones du cerveau qui reçoivent cette information, en évaluant également le tact, la discrimination et la sensibilité tactile.

–       Fonctionnement intellectuel général ou quotient intellectuel (C.I.) : à l’aide d’échelles d’intelligence nous obtenons le rendement intellectuel général de la personne, comme mesure globale du fonctionnement cognitif.

Selon le point de vue affectivo-comportemental, les problèmes suivants sont traités :

– Apathie, désintérêt et démotivation.

– Manque d’initiative et inaccomplissement d’activités.

– Impulsivité.

– Manque de conscience de la maladie et des déficits (anosognosie).

– Confabulation (lacunes de mémoire que le patient remplit avec des récits imaginaires et qui ont des répercussions comportementales).

– Irritabilité et agressivité.

– Comportement sexuel inapproprié.

– Désinhibition.

– Dépersonnalisation (sentiments d’être séparé de son propre corps et des processus mentaux).

– Desréalisation (sensation que ce que vit le patient est iréél et étrange, comme un rêve).

– Attitude puérile et immature.

– Égocentrisme.

– Labilité émotionnelle (changements d’humeur rapide)

– Difficulté pour l’expression émotionnelle (aprosodie).

– Difficulté pour le contrôle et la régulation du comportement.

– Déficit dans les habilités sociales.

– Méfiance ou idéation paranoide.

– Altérations dans le contenu de la pensée (idées délirantes, surévaluées, obsessionnelles,…).

– Altération au cours de la pensée (concrétisme, rigidité, pensée prolixe, persévérant,…).

– Altérations perceptives (hallucinations).

– Troubles de l’état d’âme.

Du point de vue psycopathologique, on évalue les altérations qui peuvent être associées ou non à la lésion cérébrale :

– Troubles dus à l’anxiété.

▪ Phobies spécifiques.

▪ Phobies sociales.

▪ Agoraphobie.

▪ Trouble de panique.

▪ Troubles obsessionnels compulsifs.

▪ Troubles obsessionnels compulsifs.

▪ Anxiété généralisée.

– Dysfonctions sexuelles.

▪ Désir sexuel hypoactif.

▪ Trouble de l’aversion sexuelle.

▪ Trouble de l’érection chez l’homme et de l’excitation chez la femme.

▪ Trouble de l’éjaculation.

▪ Trouble de l’orgasme féminin.

▪ Problèmes et thérapie de couple.

– Troubles somatoformes.

▪ Hypocondrie.

▪ TrastorTrouble dysmorphique corporel.

– Trouble de l’état d’âme.

▪ Dépression.

▪ Troubles bipolaires.

– Trouble factice (simulation ou production intentionnée des symptômes).

– Troubles de la personnalité.

Plus spécifiquement, chez les enfants, sont évalués :

– Encéphalopathies et paralysie cérébrale.

– Troubles des fonctions cognitives.

▪ Problèmes d’apprentissage (lecture, écriture et calcul).

▪ Déficience mentale.

– Trouble du langage.

– Troubles de la communication et interaction sociale.

– Troubles des conduites motrices.

▪ Problèmes de latéralisation.

▪ Dysgraphies.

▪ Dyspraxies.

▪ Instabilité psychomotrice.

– Trouble du comportement.

▪ Comportement d’opposition, provocateur, hostile et agressif.

▪ Phobies et peurs.

▪ Conduites et rituels obsessionnels.

▪ Conduites hystériques.

▪ Troubles de déficit de l’attention avec hyperactivité.

– Troubles affectifs.

▪ Dépression.

▪ Angoisse et Anxiété.

– Problèmes de contrôle de sphincter.

DÉVOLUTION DE L’INFORMATION :

Une fois l’évaluation terminée, les résultats sont communiqués à l’aide de deux procédures :

–       Réalisation de rapport écrit.

–       Information verbale à la famille et/ou au patient.

ÉTABLISSEMENT D’OBJECTIFS ET ÉLABORATION DU PROGRAMME D’INTERVENTION

Par après, les objectifs généraux, les objectifs spécifiques initiaux sont établis et le programme d’intervention est élaboré :

–       Objectifs psychologiques et neuropsychologiques.

–       Objectifs cognitifs spécifiques à développer en thérapie occupationnelle.

INTERVENTION

 L’étape suivante est l’intervention, la réhabilitation et la réalisation des traitements psychologiques et neuropsychologiques appropriés, en utilisant le vaste répertoire de techniques et de procédures psychothérapeutiques disponibles pour les adultes, les adolescents ou les enfants.

Indication des normes pour la gestion du patient par le personnel hospitalier et par la famille (programmes de modification de conduite, agressivité, problèmes de mémoire sévères…).

SUIVI

–          Suivi du cours évolutif cognitivo-comportemental dans le processus thérapeutique.

–          Restructuration des objectifs initiaux.

–          Élaboration de rapports cliniques trimestriels.

–          Information périodique à la famille.

–          Coordination et contrôle de thérapie occupationnelle.

SORTIE

Élaboration de rapports cliniques de sortie des patients traités, dans lesquels est reflétée de manière détaillée la situation psychologique ou neuropsychologique à la sortie et établissement d’orientations.

Fonctions du Neurologue

L’objectif principal du neurologue est d’optimiser l’état médical, neurologique et la conduite du patient.

Lorsque le patient est hospitalisé, le neurologue se charge tout d’abord d’évaluer le patient, ses antécédents et sa situation actuelle :

  1. Évaluation initiale du patient : Grâce à l’examen neurologique, il est possible de déterminer la lésion et ainsi contribuer à diriger le traitement le plus adéquat.  Au cours de celui-ci, les déficits physiques, neurologiques, cognitifs et de conduites qui nuiront à la récupération fonctionnelle du patient ainsi que la capacité de réaliser des tâches spécifiques seront identifiés
  2. Antécédents personnels : Le neurologue doit connaître les maladies préalables à l’hospitalisation, c’est-à-dire, les comorbidités médicales qui doivent être traitées. Plus concrètement, l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, le diabète et les problèmes cardiaques.
  3. Évaluation de la situation actuelle du patient visant à prévenir les complications dérivant de la médication, les maladies préalables et la lésion cérébrale. Par exemple, crises d’épilepsie, infections (respiratoires et urinaires), déshydration, syncopes, etc.

Pendant l’hospitalisation, le traitement pharmacologique aussi bien neurologique que médical est surveillé et contrôlé. Le cas échéant, des tests diagnostiques aidant au diagnostic (analyses, tests de neuroimage et neurophysiologiques) ou l’opinion d’un second spécialiste seront demandés lorsque les pathologies associées l’exigent.

Chaque semaine, l’équipe de neuroréhabilitation se réunit en session clinique pour commenter les objectifs de neuroréhabilitation de chaque patient ainsi que les progrès et les obstacles pour les atteindre (par exemple : douleur, dépression, spasticité, manifestations extrapyramidales, instabilité cardiovasculaire ou respiratoire).

Au moment de la sortie de l’hôpital, le neurologue évalue son évolution médicale et les séquelles neurologiques afin d’émettre un rapport médical avec l’équipe de neuroréhabilitation.